Bloccare gli effetti della β amiloide nell'Alzheimer

31 July 2012

Grovigli e placche di Alzheimer Nell'Alzheimer, 'placche' di proteine beta amiloide (Aβ) e 'grovigli' di tau si "sviluppano" nel cervello, portando alla morte delle cellule cerebrali e alla rottura dei prodotti chimici di segnalazione tra i neuroni.

Questo determina perdita di memoria, cambiamenti di umore e difficoltà con il ragionamento.

Una nuova ricerca pubblicata nella rivista ad accesso libero Journal Alzheimer's Research & Therapy di BioMed Central, ha scoperto che sovra-regolando il gene HES1 si neutralizzano gran parte degli effetti dell'Aβ sui neuroni, compresa la morte cellulare, e la segnalazione GABAergica.

L'esatto meccanismo per cui l'Aβ contribuisce all'Alzheimer non è ancora pienamente compreso, ma i ricercatori del Centro Andaluz de Biologia Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER) in Spagna ha recentemente scoperto che l'Aβ interferisce con la normale attività del fattore di crescita nervoso (NGF). Una delle azioni del NGF è l'attivazione della proteina HES1, un fattore di trascrizione necessario per attivare altri geni. Senza questa fattore GABAergico, diminuisce la segnalazione all'interno del cervello.

Utilizzando tecniche di terapia genica, Pedro Chacón e Alfredo Rodríguez-Tébar hanno aumentato la quantità di HES1 nei neuroni in coltura. Aumentando la quantità di HES1, direttamente o attivando la proteina NF-kB (che a sua volta sovra-regola l'HES1 proprio della cellula), hanno eliminato l'effetto dell'Aβ e prevenuto la morte neuronale. Inoltre un altro fattore di crescita, il TGFb, che può anch'esso attivare la NF-kB, è stato in grado di prevenire gli effetti dell'Aβ sui neuroni, migliorando i livelli di HES1.

Pedro Chacón ha spiegato che "l'Aβ di solito diminuisce la lunghezza dei dendriti e la connettività GABAergica dei neuroni; tuttavia, questi effetti sono stati completamente invertiti da HES1, NF-kB, e TGFb. Quando abbiamo fatto crescere i neuroni in una concentrazione di Aβ che uccide normalmente la maggior parte delle cellule, il 50% dei neuroni con HES1 extra erano in grado di sopravvivere". Questi risultati dimostrano che i neuroni possono essere protetti dagli effetti di Aβ aumentando la quantità di HES1 nelle cellule.

Chiarendo il ruolo del NGF o del TGFb nella protezione dell'HES1, questa ricerca fornisce strategie per limitare gli effetti della malattia di Alzheimer.

***********************
Cosa pensi di questo articolo? Ti è stato utile? Hai rilievi, riserve, integrazioni? Conosci casi o ti è successo qualcosa che lo conferma? o lo smentisce? Puoi usare il modulo dei commenti qui sotto per dire la tua opinione. Che è importante e unica.

***********************
Fonte: BioMed Central

Riferimento: Pedro J Chacon and Alfredo Rodriguez-Tebar. Increased expression of the homologue of Enhancer-of-split 1 protects neurons from beta amyloid neurotoxicity and hints at an alternative role for transforming growth factor beta1 as a neuroprotector. Alzheimer's Research & Therapy (in press)

Pubblicato in MedicalXpress il 30 Luglio 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari proposti da Google sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.