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Anche l'alcol moderato potrebbe essere legato all'accelerazione dell'Alzheimer

alcohol guidelines

Il morbo di Alzheimer (MA) è la forma più comune di demenza, costituendone il 60/80% dei casi, secondo l'Alzheimer's Association USA. Anche se la ricerca attuale suggerisce che il disturbo da uso di alcol è un fattore di rischio del MA, l'impatto che ha sulla patologia del MA è un'area di ricerca continua.


In un nuovo studio preclinico pubblicato su Neurobiology of Disease, scienziati della Wake Forest University (WFU) di Winston-Salem in Nord Carolina hanno mostrato che anche modeste quantità di alcol possono accelerare l'atrofia cerebrale (perdita di cellule cerebrali) e aumentare il numero di placche amiloidi (accumulo di proteine tossiche nel MA).


"Questi risultati suggeriscono che l'alcol potrebbe accelerare la cascata patologica del MA nelle prime fasi", ha affermato Shannon Macauley PhD, prof.ssa associata di fisiologia e farmacologia della WFU e autrice senior dello studio eseguito in collaborazione con Jeffrey Weiner PhD, professore di fisiologia e farmacologia della stessa istituzione, attraverso il Centro Ricerca Alzheimer e il Centro Ricerca Traslazionale sull'Alcol.


Su topi modello della patologia correlata al MA, i ricercatori hanno usato un approccio di bere cronico di 10 settimane, in cui ai topi è stata data la scelta tra acqua o alcol, imitando il comportamento umano nel consumo di alcol. Hanno quindi esplorato quanto il consumo volontario e moderato di alcol ha alterato la funzione e il comportamento cerebrale sano e se ha alterato la patologia associata alle prime fasi del MA.


I ricercatori hanno scoperto che l'alcol ha aumentato l'atrofia cerebrale e ha causato un aumento del numero di placche amiloidi, incluse quelle più piccole, predisponendo potenzialmente gli animali a un aumento della proliferazione delle placche in età avanzata.


È interessante notare che i ricercatori hanno anche osservato che l'astinenza improvvisa dall'alcol ha aumentato i livelli dell'amiloide-beta, un componente chiave delle placche amiloidi che si accumulano nel MA. Ulteriori analisi hanno mostrato che l'esposizione cronica all'alcol ha regolato malamente il metabolismo cerebrale e periferico, un altro modo per accelerare la patologia del MA.


La Macauley aveva dimostrato in precedenza che lo zucchero elevato nel sangue aumenta le placche di amiloide-beta. Nel presente studio, i ricercatori hanno scoperto che anche il bere moderato ha causato aumenti della glicemia e dei marcatori di insulino-resistenza, il che aumenta il rischio non solo di MA, ma anche di altre malattie come il diabete di tipo 2 e le malattie cardiovascolari.


Lo studio ha scoperto che l'alcol moderato ha alterato anche l'ansia e i comportamenti legati alla demenza.


"Questi risultati preclinici suggeriscono che anche un consumo moderato di alcol può provocare lesioni cerebrali", ha detto Macauley. "Il consumo di alcol può essere un fattore di rischio modificabile per il MA e la demenza".

 

 

 


Fonte: Atrium Health Wake Forest Baptist (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: SM Day, ...[+7], SL Macauley. Ethanol exposure alters Alzheimer's-related pathology, behavior, and metabolism in APP/PS1 mice. Neurobiology of Disease, 2023, DOI

Copyright: Tutti i diritti di testi o marchi inclusi nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer OdV di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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