La memoria di lavoro, la capacità di tenere un pensiero nella mente, anche in presenza di distrazioni, è il fondamento del ragionamento astratto e una caratteristica distintiva del cervello umano. Ma è compromessa in disturbi come la schizofrenia e l'Alzheimer.
Ora dei ricercatori della Yale University hanno scoperto una molecola chiave che aiuta i neuroni a mantenere le informazioni nella memoria di lavoro, che potrebbe portare a potenziali trattamenti per i disturbi neurocognitivi, come riferito da ieri sulla rivista Neuron.
“La memoria di lavoro nasce nei circuiti neuronali della corteccia prefrontale”, ha detto l'autrice senior Min Wang, ricercatrice di neuroscienze. “Abbiamo capito che questi circuiti hanno particolari esigenze di manutenzione molecolare”.
I neuroni nella corteccia prefrontale si eccitano tra di loro per mantenere 'nella mente' le informazioni. Questi circuiti agiscono come una sorta di blocco per schizzi mentale, che ci permette di ricordare che le cipolle caramellate stanno cucinando nella padella, mentre cerchiamo un paio di forbici nella stanza accanto.
Il nuovo studio dimostra che questi circuiti corticali prefrontali dipendono dal neurotrasmettitore acetilcolina che deve stimolare i recettori muscarinici M1 allineati sulla superficie dei neuroni della corteccia prefrontale.
Nello studio, il blocco dei recettori muscarinici M1 ha ridotto lo 'sparo' (la comunicazione) dei neuroni coinvolti nella memoria di lavoro, mentre l'attivazione dei recettori M1 ha aiutato a ripristinare lo 'sparo' neuronale.
Poiché, a livello dei recettori M1, le azioni dell'acetilcolina sono ridotte nella schizofrenia e nell'Alzheimer, il recettore M1 può diventare un bersaglio terapeutico potenziale, suggeriscono gli autori.
La Wang nota che un farmaco, attualmente in fase di sviluppo per il trattamento della schizofrenia, stimola questo recettore M1 e ha mostrato risultati promettenti nei primi studi clinici.
Fonte: Bill Hathaway in Yale University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Veronica Galvin, Sheng Tao Yang, Constantinos Paspalas, Yang Yang, Lu Jin, Dibyadeep Datta, Yury Morozov, Taber Lightbourne, Adam Lowet, Pasko Rakic, Amy Arnsten, Min Wang. Muscarinic M1 Receptors Modulate Working Memory Performance and Activity via KCNQ Potassium Channels in the Primate Prefrontal Cortex. Neuron, 19 Mar 2020, DOI
Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.
Associazione Alzheimer OdV
