Se fossimo in grado di superare la perdita di un processo nel cervello chiamato 'RNA editing' (modifica dell'[[RNA]]), potremmo essere in grado di rallentare il progresso del morbo di Alzheimer (MA) e di altri disturbi sinaptici, secondo quanto ha dimostrato un nuovo studio.
L'RNA editing è un meccanismo genetico che modifica le proteine essenziali nelle connessioni tra le cellule nervose del cervello, chiamate 'sinapsi'. L'RNA editing è deregolamentato nel cervello delle persone con MA, ma non sappiamo se questo può causare la malattia.
In questo studio, il team scientifico del Centre for Neuroscience & Regenerative Medicine (CNRM) dell'University of Technology Sydney ha replicato questo processo deregolamentato nel cervello di topi, e ha scoperto che ha portato alla perdita di sinapsi, come accade nel MA.
I risultati, pubblicati sulla rivista Molecular Brain, potrebbero avere implicazioni per un nuovo modo futuro per trattare il MA, dice il professor Bryce Vissel, l'autore senior dello studio:
"Capire i meccanismi che portano alla perdita delle sinapsi è essenziale per capire come i pazienti di MA iniziano a perdere la memoria, e per evitare che ciò accada".
"Molti scienziati ritengono che il MA derivi dall'accumulo di una sostanza chiamata amiloide nel cervello. Di conseguenza, hanno concentrato i loro studi sulla rimozione dell'amiloide. Tuttavia, l'evento più importante è in realtà la perdita di connessioni (sinapsi) tra le cellule nervose che sono note per essere essenziali per formare la memoria.
"Il nostro studio è estremamente importante perché ora abbiamo dimostrato un meccanismo che può portare alla perdita di sinapsi come si verifica nel MA".
Il dott. Gary Morris, scienziato che ha contribuito allo studio, afferma che:
"Poiché le sinapsi sono importanti per l'apprendimento, la loro perdita porta alla perdita di memoria. Il nostro studio suggerisce che, se fossimo in grado di superare la perdita di RNA editing nel cervello, potremmo potenzialmente essere in grado di rallentare la malattia".
Il prof. Vissel dice che il prossimo passo del team è capire come salvare le sinapsi e il deficit di memoria nel MA, superando la perdita di RNA editing nel cervello di Alzheimer:
"Abbiamo buone ragioni per pensare che, in ultima analisi, questo potrebbe essere un approccio estremamente utile per risolvere il MA e potenzialmente altre malattie neurodegenerative come il Parkinson".
Fonte: University of Technology Sydney via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Lyndsey Konen, Amanda Wright, Gordon Royle, Gary Morris, Benjamin Lau, Patrick Seow, Raphael Zinn, Luke Milham, Christopher Vaughan, Bryce Vissel. A new mouse line with reduced GluA2 Q/R site RNA editing exhibits loss of dendritic spines, hippocampal CA1-neuron loss, learning and memory impairments and NMDA receptor-independent seizure vulnerability. Molecular Brain, 27 Feb 2020, DOI
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