Ricerche

La comunità scientifica crede da tempo che l'amiloide-beta (Aβ), una proteina che può aggregarsi e formare placche adesive nel cervello, sia il primo segno del morbo di Alzheimer (MA). L'Aβ porta poi ad altri cambiamenti del cervello, compresa la neurodegenerazione e, infine, ai problemi di pensiero e di memoria.

Ma un nuovo studio contesta questa teoria, suggerendo che sottili differenze nel pensiero e nella memoria possono venire prima dello sviluppo rilevabile di placche amiloidi nel cervello, o accadere insieme. Lo studio è pubblicato on line da ieri 30 dicembre 2019 su Neurology®.

“La nostra ricerca è stata in grado di rilevare differenze sottili di pensiero e di memoria nei partecipanti dello studio e che questi partecipanti avevano un accumulo più veloce di Aβ sulle scansioni del cervello nel corso del tempo, il che suggerisce che l'Aβ non viene necessariamente prima nel processo della malattia", ha detto il primo autore dello studio Kelsey R. Thomas PhD, del VA San Diego Healthcare System di San Diego. “Gran parte della ricerca che esplora i possibili trattamenti per il MA è concentrata sull'amiloide. Ma sulla base dei nostri risultati, forse quello sforzo deve essere deviato verso altri possibili obiettivi”.

Lo studio ha coinvolto 747 persone con un'età media di 72 anni. I ricercatori hanno sottoposto i partecipanti a test neuropsicologici all'inizio dello studio e hanno misurato i loro punteggi totali e anche i loro 'punteggi di processo' per determinare se avevano difficoltà sottili di pensiero e di memoria.

Cos'è un 'punteggio di processo'? Anche se una persona può ottenere punteggi nella gamma di normalità nei test di pensiero e di memoria, i punteggi di processo riflettono il modo in cui la persona risolve i problemi, misurando gli errori nel loro approccio al completamento delle attività. Considerando entrambi i punteggi, totale e di processo, i ricercatori hanno diviso i partecipanti in tre gruppi: 305 persone con capacità di pensiero e di memoria normali, 153 con sottili differenze di pensiero e di memoria e 289 persone con lieve decadimento cognitivo.

I partecipanti hanno avuto scansioni cerebrali all'inizio dello studio per determinare i livelli di placche amiloidi nel cervello, e poi scansioni annuali per quattro anni.

Dopo l'aggiustamento per età, istruzione, sesso, rischio genetico di MA, e il livello di amiloide all'inizio dello studio, i ricercatori hanno scoperto che le persone con sottili differenze di pensiero e di memoria avevano un accumulo più rapido di Aβ rispetto alle persone con abilità di pensiero e di memoria normali. Su un test che usa un colorante per misurare i livelli di Aβ, dove il livello medio era 1,16 per i partecipanti con sottili difficoltà di pensiero e di memoria, i livelli di amiloide in questo gruppo aumentavano di 0,03 in più e oltre i cambiamenti di Aβ nei pazienti con abilità di pensiero e memoria normale, su 4 anni.

Le persone con differenze sottili avevano anche un assottigliamento più veloce della corteccia entorinale, una regione del cervello che è influenzata molto presto nel MA.

Dall'altra parte, i ricercatori hanno anche scoperto che, mentre le persone con lieve decadimento cognitivo all'inizio dello studio avevano più Aβ nel cervello, non avevano un accumulo più veloce di Aβ rispetto a quelli con capacità di pensiero e di memoria normali. Tuttavia, essi hanno avuto un assottigliamento più veloce della corteccia entorinale, così come un restringimento cerebrale dell'ippocampo.

Thomas ha detto:

“Da ricerche precedenti sappiamo che la proteina tau, un altro biomarcatore del MA, mostra una relazione coerente con i sintomi di pensiero e di memoria. Pertanto, sono necessarie ulteriori ricerche per determinare se la tau è già presente nel cervello quando cominciano ad apparire le sottili differenze di pensiero e di memoria.

“Infine, il nostro studio ha dimostrato un metodo per rilevare con successo sottili differenze di pensiero e di memoria prima o durante la fase in cui l'Aβ si accumula a un ritmo più veloce. Questo potrebbe portare a individuare molto presto, non invasivamente, coloro che hanno il rischio di sviluppare il MA”.

Un limite dello studio è stato che i partecipanti erano per lo più bianchi e considerati sani, quindi i risultati potrebbero non essere uguali per altre popolazioni. È anche possibile che le prime fasi della formazione di placche amiloidi nel cervello non siano rilevabili con scansioni cerebrali.