Ricerche

I ricercatori della University College London (UCL) hanno dimostrato come nel processo di invecchiamento sia coinvolta l'interazione tra alimentazione, metabolismo e immunità.

I due nuovi studi, finanziati dal «Biotechnology and Biological Sciences Research Council» (BBSRC), potrebbero contribuire a migliorare la nostra immunità alle malattie attraverso l'intervento dietetico e contribuire a rendere più efficaci le terapie esistenti per il sistema immunitario.

Con l'avanzare dell'età il nostro sistema immunitario declina. Gli anziani subiscono una maggiore incidenza e gravità sia di infezioni che di cancro. Inoltre, la vaccinazione diventa meno efficiente con l'età.

In precedenti lavori finanziati dal BBSRC, il gruppo del professor Arne Akbar dell'UCL aveva dimostrato che l'invecchiamento nelle cellule del sistema immunitario chiamate «linfociti/T» è controllato dalla molecola «p38 MAPK» che agisce da freno per impedire alcune funzioni cellulari. Essi hanno scoperto che questa frenatura può essere invertita mediante un inibitore della p38 MAPK, delineando la possibilità di ringiovanire le cellule T invecchiate, con un trattamento farmacologico.

In un nuovo studio pubblicato oggi su Nature Immunology, il gruppo indica che la p38 MAPK è attivata da bassi livelli di nutrienti, insieme con i segnali associati all'età (senescenza), all'interno della cellula. Si sospetta da tempo che l'alimentazione, il metabolismo e l'immunità siano collegati e questo documento fornisce un meccanismo prototipo del modo in cui nutrienti e segnali di senescenza convergono per regolare la funzione dei linfociti/T.

Lo studio suggerisce anche che la funzione dei linfociti T vecchi può essere ricostituita bloccando una delle diverse molecole coinvolte nel processo. La ricerca è stata condotta all'UCL insieme a colleghi del Complejo Hospitalario de Navarra di Pamplona in ​​Spagna.

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Il secondo articolo, pubblicato su The Journal of Clinical Investigation, dimostra che il blocco della p38 MAPK potenzia la forma delle cellule che avevano mostrato segni di invecchiamento, migliorando la funzione dei mitocondri (le batterie cellulari) e enfatizzando la loro capacità di dividersi.

L'energia supplementare necessaria alla cellula per dividersi è generata dal riciclo di molecole intracellulari, un processo chiamato autofagia. Questo mette in evidenza l'esistenza di una via di segnalazione comune nei vecchi linfociti/T senescenti che controlla la loro funzione immunitaria così come il metabolismo, sottolineando ulteriormente l'intima associazione tra invecchiamento e metabolismo dei linfociti/T.

Questo studio è stato condotto da ricercatori dell'UCL, del Cancer Research UK, dell'Università di Oxford e dell'Università di Tor Vergata di Roma.

Il professor Arne Akbar ha detto: "La nostra aspettativa di vita alla nascita è ormai il doppio di quella di 150 anni fa e la durata della vita sta aumentando. I costi sanitari associati con l'invecchiamento sono immensi e ci sarà un numero crescente di persone anziane nella nostra popolazione che avrà una qualità minore di vita dovuta in parte al declino immunitario. È pertanto essenziale comprendere le ragioni per cui l'immunità diminuisce e se è possibile contrastare alcuni di questi cambiamenti".

"Una questione importante è se questa conoscenza potrà essere usata per migliorare l'immunità nell'invecchiamento. Molte aziende farmaceutiche hanno già sviluppato inibitori della p38 nel tentativo di curare le malattie infiammatorie. Una nuova possibilità di uso è che questi composti riescano a migliorare l'immunità degli anziani. Un'altra possibilità è che si possa intervenire attraverso la dieta, invece dei farmaci, per migliorare l'immunità, perchè metabolismo e senescenza sono due facce della stessa medaglia".

Fonte:  Biotechnology and Biological Sciences Research Council via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: 

1. Alessio Lanna, Sian M Henson, David Escors, Arne N Akbar. The kinase p38 activated by the metabolic regulator AMPK and scaffold TAB1 drives the senescence of human T cells. Nature Immunology, 2014; DOI: 10.1038/ni.2981
2. Sian M. Henson, Alessio Lanna, Natalie E. Riddell, Ornella Franzese, Richard Macaulay, Stephen J. Griffiths, Daniel J. Puleston, Alexander Scarth Watson, Anna Katharina Simon, Sharon A. Tooze, Arne N. Akbar. p38 signaling inhibits mTORC1-independent autophagy in senescent human CD8⁺ T cells.J Clin Invest. doi:10.1172/JCI75051. Copyright © 2014, The American Society for Clinical Investigation.

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