Ricerche

Suzanne de la Monte (foto), MD, ricercatrice del Rhode Island Hospital ha trovato un legame tra la resistenza all'insulina del cervello (diabete) e due altri mediatori chiave di danno neuronale che aiutano l'Alzheimer (AD) a propagarsi.

La ricerca ha scoperto che, dopo l'insorgenza dell'AD, c'è bisogno di sforzi terapeutici che funzionino per ridurre la produzione di tossine nel cervello.

Lo studio "Dysfunctional Pro-Ceramide, ER Stress, and Insulin/IGF Signaling Networks with Progression of Alzheimer's Disease" è stato pubblicato nel supplemento del 22 Giugno 2012 del Journal of Alzheimer Disease. L'Alzheimer è una delle demenze degenerative più comuni, e più di 115 milioni di nuovi casi sono previsti in tutto il mondo nei prossimi 40 anni. L'Alzheimer e le altre malattie neurodegenerative distruggono il cervello fino a quando i pazienti alla fine soccombono.

Esistono evidenze cliniche e sperimentali che il trattamento con agenti sensibilizzanti dell'insulina o con insulina può migliorare le funzioni cognitive e in alcuni casi aiutare a rallentare il tasso di declino cognitivo in AD. Al fine di arrestare efficacemente il processo di neurodegenerazione, bisogna capire le forze che fanno progredire e perpetuare la malattia, in particolare per quanto riguarda il progressivo deterioramento della resistenza all'insulina/IGF del cervello. "L'insulino-resistenza cerebrale (diabete) assomiglia molto al normale diabete", ha detto de la Monte. "Dal momento che i problemi di fondo continuano ad essere quasi gli stessi, crediamo che lo sviluppo di nuove terapie potrebbero essere applicabili a tutti i tipi di diabete, compreso l'Alzheimer, al quale ci riferiamo come diabete di tipo III".

E continua: "Questo studio sottolinea che, una volta che c'è insorgenza di AD, gli sforzi terapeutici dovrebbero puntare a vari percorsi differenti, non a uno solo. Il motivo è che insorge un ciclo di feedback positivo, facendo progredire l'AD. Dobbiamo spezzare il circolo vizioso. Può aiutare il ripristino della reattività all'insulina e la deplezione dell'insulina, ma abbiamo bisogno di ridurre lo stress del cervello e riparare i problemi metabolici che fanno produrre tossine al cervello". In definitiva, questi risultati contribuiranno ad espandere sia il modo di individuare che quello di trattare l'AD.

Una crescente evidenza supporta il concetto che l'AD sia fondamentalmente una sindrome metabolica che porta ad anomalie legate all'insulina del cervello e resistenza al fattore di crescita insulino-simile (IGF). Nell'AD, la resistenza e le carenze dell'insulina cerebrale e dell'IGF iniziano presto e peggiorano con la gravità della malattia. La logica dietro la progressione della malattia è che l'insulino-resistenza deregolamenta il metabolismo lipidico e promuove l'accumulo di ceramide, aumentando così l'infiammazione e il metabolismo lipidico, causando l'accumulo di ceramidi tossiche nel cervello. Il risultato finale è l'aumento dello stress che minaccia la sopravvivenza e la funzionalità dei neuroni nel cervello.

Il presente studio è stato progettato per ottenere una migliore comprensione di come la resistenza all'insulina del cervello diventa progressiva e contribuisce alla neurodegenerazione in AD, concentrandosi sui ruoli di ceramidi e stress. I ricercatori hanno studiato gli stessi campioni di tessuto cerebrale usati in precedenza per dimostrare la degenerazione progressiva nella segnalazione dell'insulina / IGF cerebrale con gravità crescente dell'AD.

Lo studio è stato finanziato dai National Institutes of Health (assegnazioni # R01 AA11431, AA12908, AA16126). L'affiliazione principale della De la Monte è con il Rhode Island Hospital, un ospedale che fa parte del sistema sanitario Lifespan di Rhode Island. Ha anche un incarico accademico alla Warren Alpert Medical School della Brown University. La ricerca è pienamente supportata dal Rhode Island Hospital e dal

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Fonte: Materiale della Lifespan, via EurekAlert!, a service of AAAS.

Riferimento: Suzanne M. de la Monte, Edward Re, Lisa Longato, Ming Tong. Dysfunctional Pro-Ceramide, ER Stress, and Insulin/IGF Signaling Networks with Progression of Alzheimer's Disease. Journal of Alzheimer's Disease, June 22, 2012, supplement; DOI: 10.3233/JAD-2012-111728.

Pubblicato in ScienceDaily il 26 Giugno 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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