Ricerche

Negli ultimi anni è divenuto chiaro che le persone con diabete hanno di fronte un'inquietante prospettiva: un rischio maggiore di sviluppare l'Alzheimer.

Ora i ricercatori di The City College of New York (CCNY) hanno fatto luce su uno dei motivi. La Professoressa di biologia Chris Li e i suoi colleghi hanno scoperto che un singolo gene forma un legame comune tra le due malattie.

Essi hanno scoperto che il gene, noto essere presente in molti casi di Alzheimer, colpisce il percorso dell'insulina. Questo percorso sconvolto è una caratteristica del diabete. La scoperta potrebbe indicare un bersaglio terapeutico per entrambe le malattie. I ricercatori riportano la loro scoperta nel numero di giugno 2012 della rivista Genetics. "Le persone con diabete di tipo 2 hanno un maggior rischio di demenza. Le vie dell'insulina sono coinvolte in molti processi metabolici, compreso il mantenere sano il sistema nervoso", ha detto la professoressa Li, spiegando perché il collegamento non è inverosimile.

Un verme C. elegans con proteina fluorescente (GFP) verde che evidenzia la proteina APL-1 correlata all'Alzheimer nel suo corpo. (Credit: Collin Ewald.)

Anche se la causa dell'Alzheimer non è ancora chiara, un criterio per la diagnosi della malattia dopo la morte è la presenza di placche appiccicose di proteina amiloide in porzioni del cervello dei pazienti. Nelle famiglie con predisposizione all'Alzheimer si evidenziano mutazioni nel gene umano "proteina precursore dell'amiloide" (APP), o nei geni che elaborano l'APP. Nello studio, la professoressa Li e i suoi colleghi hanno esaminato una proteina chiamata APL-1, prodotta da un gene nel verme Caenorhabditis elegans (C. elegans), che sembra essere una perfetta controfigura del gene dell'Alzheimer umano.

"Abbiamo trovato che le mutazioni nel gene del verme, equivalente all'APP, hanno rallentato il loro sviluppo, suggerendo che qualche via metabolica è stata interrotta", ha detto il professor Li. "Abbiamo iniziato ad esaminare come l'equivalente dell'APP nel verme modula percorsi metabolici diversi e abbiamo scoperto che l'equivalente dell'APP ha inibito il percorso dell'insulina".

Questo suggerisce che la versione umana del gene probabilmente ha un ruolo sia nell'Alzheimer che nel diabete. Hanno anche scoperto che ulteriori mutazioni nella via dell'insulina invertono i difetti della mutazione dell'APP. Ciò ha contribuito a spiegare in che modo questi geni sono collegati funzionalmente.

L'APL-1 è così importante, hanno trovato, che "quando si getta fuori l'equivalente dell'APP del verme, gli animali muoiono", ha spiegato Li. "Questo ci dice che la famiglia di proteine APP è essenziale nei vermi, come sono essenziali nei mammiferi", come noi. La professoressa Li e i suoi colleghi sperano che questa nuova scoperta aiuterà la ricerca mettere a fuoco i modi che potrebbero portare a nuove terapie nel trattamento sia dell'Alzheimer che del diabete.

"Si tratta di una scoperta importante, soprattutto perché arriva sulla scia del nuovo impegno del governo degli Stati Uniti per trattare e prevenire l'Alzheimer entro il 2025", ha affermato Mark Johnston, capo redattore di Genetics. "Sappiamo che c'è un legame tra l'Alzheimer e il diabete, ma fino ad ora era un po' misterioso. Questa scoperta potrebbe aprire nuove porte per il trattamento e la prevenzione di entrambe le malattie". La ricerca ha identificato un collegamento nella catena: una proteina correlata all'Alzheimer legata al percorso dell'insulina. Questo può fornire intuizioni sul perché pazienti affetti da diabete di tipo II sono a maggior rischio di Alzheimer. Tuttavia la proteine si fraziona in molte parti, ciascuna delle quali può attaccarsi e neuroni di segnalazione e altre cellule lungo la strada.

"La grande domanda", ha detto il professor Li, "è come la proteina precursore dell'amiloide e i suoi prodotti di dissociazione intersecano il percorso dell'insulina". Ogni intersezione offre un possibile bersaglio per farmaci e altre cure. La professoressa Li intende continuare lungo il percorso, mappando i suoi incroci come procede.

La Professoressa Li ha condotto la ricerca con Collin Y. Ewald, che in quel momento era studente laureato al CUNY Graduate Center - City College, e all'assistente di ricerca, Daniel A. Raps. La ricerca è stata finanziata da sovvenzioni da parte dell'Alzheimer's Association, del National Institutes of Health (NIH), della National Science Foundation (NSF), e una gratifica dei NIH Research Centers in Minority Institutions al City College di New York.

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Fonte: GENETICS a peer-reviewed, peer-edited journal of the Genetics Society of America (GSA), una delle riviste più citate del mondo, nel campo della genetica.

Riferimento: CY Ewald, DA Raps, and C. Li. “APL-1, the Alzheimer's Amyloid Precursor Protein in Caenorhabditis elegans, Modulates Multiple Metabolic Pathways Throughout Development,” Genetics, June 2012 Volume 191, Issue 2. CY Ewald, DA Raps, e C. Li.

Pubblicato da Bob DeMarco in Alzheimer's Reading Room il 14 Giugno 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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