Ricerche

Scienziati francesi hanno detto Martedì che la mancanza di una proteina chiave del cervello è collegata all'Alzheimer, un risultato che individua un obiettivo allettante per farmaci che combattono la malattia.

"Abbiamo trovato un'arma per il controllo e la modifica della Tau", ha dichiarato Etienne-Emile Baulieu (in foto) dell'Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), riferendosi ad uno dei possibili colpevoli dell'Alzheimer.

Basandosi su precedenti lavori, i ricercatori hanno approfondito una "banca del cervello" di Parigi, dove organi sono donati per la scienza medica, per comparare i livelli di una proteina chiamata FKBP52 tra i cervelli di persone che erano morte di demenza e quelli di coloro che erano morti per altre cause. Sono state estratte piccole scaglie di cervello ed analizzati i prodotti chimici relativi. Nella corteccia frontale, "i livelli di FKBP52 erano più bassi del 75 per cento tra le persone che erano morte di Alzheimer e altre malattie dove la tau è coinvolta; una caduta drammatica", ha detto Baulieu in una conferenza stampa, aggiungendo che l'FKBP52 è il migliore obiettivo emerso finora nella lotta contro l'Alzheimer, una malattia che è tanto crudele quanto sconcertante.

Una proteina canaglia che in seguito è stata denominata tau è stata segnalata nel 1912 da Alois Alzheimer, il neuropatologo tedesco che ha dato il suo nome a questa inesorabile malattia degenerativa del cervello. Quando la tau normale subisce un processo chiamato iperfosforilazione, comincia ad aggregarsi in grovigli microscopici all'interno delle cellule cerebrali, uccidendole. Ma un altro segno rivelatore dell'Alzheimer è l'accumulo delle cosiddette placche amiloidi al di fuori dei neuroni, e la loro connessione con la tau, se c'è, rimane poco chiara.

Scoperta nel 1992, l'FKBP52 è una proteina che si trova in abbondanza nel cervello, dove ha un ruolo primario nel ripiegamento e lo dis-piegamento di altre proteine. Ma si è anche rivelato che si lega alla tau, dando origine alla teoria che la mancanza della proteina aiuta la tau ad aggregarsi. Baulieu consiglia cautela, dicendo che la catena di eventi molecolari che causano i grovigli della tau non sono ancora del tutto chiari. Ma i livelli di FKBP52 potrebbero essere utilizzati come marcatore di suscettibilità all'Alzheimer, e aumentandoli si potrebbe costituire un mezzo di stallo nella progressione della malattia. "Penso che in tre o quattro anni, avremo risultati sufficientemente ampi e robusti da permetterci di utilizzare i farmaci candidati che avremo trovato, o che le aziende farmaceutiche possono utilizzare e modificare", ha detto. "Potrebbe essere molto più veloce di quanto dice la gente".

Nel 2010, l'Alzheimer Disease International, l'organizzazione che raggruppa le associazioni nazionali per la malattia, ha stimato che il numero di malati di Alzheimer nel mondo crescerà da 35,6 a 65,7 milioni nel 2030 e a 115,4 milioni entro il 2050. La ricerca appare sul Journal of Alzheimer Disease.

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