Un nuovo studio dell'Università del Missouri, pubblicato su Acta Neuropathologica Communications, mostra che un composto presente in alcuni frutti e verdure potrebbe contenere la chiave per il trattamento delle malattie neurodegenerative.
Il kaempferolo è un antiossidante naturale presente in frutta e verdura, come cavolo, bacche e indivia. (Foto: Smita Saxena/UniMissouri)
Un composto naturale presente nella frutta e verdura di tutti i giorni può contenere la chiave per proteggere le cellule nervose, e si dimostra promettente come potenziale trattamento per la SLA e la demenza, secondo una nuova ricerca dell'Università del Missouri.
"È entusiasmante scoprire un composto naturale che può aiutare le persone che soffrono di SLA o demenza", ha affermato Smita Saxena, prof.ssa di medicina fisica e riabilitazione e autrice senior dello studio. "Abbiamo scoperto che questo composto ha un forte impatto per mantenere la funzione motoria e muscolare e ridurre l'atrofia muscolare".
Lo studio ha scoperto che il kaempferolo, un antiossidante naturale presente in certa frutta e verdura, come cavolo, bacche e indivia (insalata belga), può supportare la salute delle cellule nervose e diventare potenziale trattamento per la SLA. Nelle cellule nervose coltivate in laboratorio di pazienti con SLA, il composto ha aiutato le cellule a produrre più energia e ha alleviato lo stress nel centro di elaborazione proteine della cellula chiamato 'reticolo endoplasmatico'.
Inoltre, il composto ha migliorato la funzione cellulare complessiva e ha rallentato il danno alle cellule nervose. I ricercatori hanno scoperto che il kaempferolo funziona colpendo un percorso cruciale che aiuta a controllare la produzione di energia e la gestione delle proteine, due funzioni distrutte negli individui con SLA.
"Credo che questo sia uno dei primi composti in grado di puntare contemporaneamente sia reticolo endoplasmatico che mitocondri", ha detto Saxena. "Interagendo con entrambi questi componenti all'interno delle cellule nervose, ha il potenziale per suscitare un potente effetto neuroprotettivo".
La difficoltà
La fregatura? Il corpo non assorbe facilmente il kaempferolo e potrebbe esserne necessaria una grande quantità per vedere benefici reali negli umani. Ad esempio, un individuo con SLA dovrebbe consumare almeno 4,5/5 kg di cavolo al giorno per ottenere una dose benefica.
"Il corpo non assorbe molto bene il kaempferolo dalle verdure che mangiamo", ha detto Saxena. "Per questo motivo, solo una piccola quantità raggiunge i tessuti, limitandone la possibile efficacia. Dobbiamo trovare modi per aumentare la dose di kaempferolo o modificarlo in modo che sia assorbito più facilmente nel flusso sanguigno".
Un altro ostacolo è portare il composto nel cervello. La barriera emato-encefalica, uno strato molto stretto di cellule che blocca le sostanze dannose, rende anche più difficile il passaggio di molecole più grandi come il kaempferolo.
Cosa fare adesso?
Nonostante le sue sfide, il kaempferolo rimane un candidato promettente per il trattamento della SLA, soprattutto perché funziona anche dopo l'insorgenza dei sintomi. E ha anche un potenziale per altre malattie neurodegenerative come l'Alzheimer e il Parkinson.
Per facilitare l'assorbimento del composto dal corpo, il team di Saxena sta esplorando dei modi per aumentare il suo assorbimento da parte dei neuroni. Un approccio promettente prevede di imballarlo in nanoparticelle a base di lipidi: minuscole particelle sferiche fatte di grassi che sono usate di solito per introdurre farmaci.
"L'idea è incapsulare il kaempferolo all'interno di nanoparticelle a base di lipidi che sono facilmente assorbite dai neuroni", ha detto Saxena. "Ciò porterebbe il kaempferolo ai neuroni e aumentare notevolmente il suo effetto benefico".
Il team sta attualmente generando le nanoparticelle con la speranza di testarle entro la fine dell'anno.
Fonte: Sara Diedrich in University of Missouri-Columbia (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: F Pilotto, [+5], S Saxena. Kaempferol enhances ER-mitochondria coupling and protects motor neurons from mitochondrial dysfunction and ER stress in C9ORF72-ALS. Acta Neurop Comm, 2025, DOI
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