Farmaci che influenzano i livelli di una proteina importante del cervello coinvolta nell'apprendimento e nella memoria, invertono i cambiamenti cellulari nel cervello tipici dell'invecchiamento, secondo uno studio su animali apparso sul numero del 7 dicembre del Journal of Neuroscience.
Le scoperte potrebbero un giorno aiutare lo sviluppo di nuovi farmaci che migliorano le funzioni cognitive negli anziani.
La perdita di memoria legata all'invecchiamento è associata con il deterioramento progressivo della struttura e funzione delle sinapsi (le connessioni tra le cellule cerebrali) nelle regioni del cervello fondamentali per l'apprendimento e la memoria, come l'ippocampo.
Recenti studi hanno suggerito che l'acetilazione degli istoni, un processo chimico che controlla se i geni sono accesi, colpisce di questo processo. In particolare, colpisce la capacità delle cellule cerebrali di modificare la forza e la struttura delle loro connessioni per l'immagazzinamento di informazioni, un processo noto come plasticità sinaptica, che è una firma cellulare della memoria.
In questo studio, Cui-Wei Xie, PhD, della University of California, Los Angeles, e colleghi, hanno scoperto che rispetto ai topi giovani, l'ippocampo dei topi anziani ha meno Fattore Neurotrofico Derivato dal Cervello (BDNF, una proteina che promuove la plasticità sinaptica) e minore acetilazione degli istoni del gene BDNF. Trattando il tessuto dell'ippocampo degli animali più vecchi con un farmaco che aumenta l'acetilazione degli istoni, sono stati in grado di ripristinare la produzione di BDNF e la plasticità sinaptica ai livelli degli animali più giovani. "Questi risultati fanno luce sul processo di perdita dell'effcienza delle sinapsi e sulla loro maggiore vulnerabilità al deterioramento durante l'invecchiamento", ha detto Xie, che ha condotto lo studio. "Tale conoscenza potrebbe aiutare a sviluppare nuovi farmaci contro l'invecchiamento cognitivo e contro le malattie neurodegenerative legate all'invecchiamento, come l'Alzheimer", ha aggiunto.
I ricercatori hanno anche scoperto che, trattando il tessuto dell'ippocampo degli animali più vecchi con un altro farmaco che attiva un recettore BDNF, si è anche invertito il deficit di plasticità sinaptica nei ratti anziani. Poiché l'acetilazione degli istoni è importante in molte funzioni in tutto il corpo, questi risultati offrono una via potenziale per trattare deficit di plasticità sinaptica legate all'invecchiamento, senza interferire con l'acetilazione degli istoni.
"Sembra che i cambi nella regolazione genica, che avvengono nel corso della vita, privano costantemente il cervello di un fattore chiave per la crescita e causano un crollo del 'macchinario' che supporta memoria, cognizione e vitalità dei neuroni", ha affermato Gary Lynch, PhD, esperto di plasticità sinaptica all'University of California, Irvine. "La grande notizia suggerita da questo studio è che può essere possibile invertire questi effetti".
La ricerca è stata sostenuta dal National Institute on Aging e dall'Older Americans Independence Center dell'UCLA.
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Fonte: Materiale della Society for Neuroscience.
Riferimento: Y. Zeng, M. Tan, J. Kohyama, M. Sneddon, JB Watson, YE Sun, C.-W. Xie. Epigenetic Enhancement of BDNF Signaling Rescues Synaptic Plasticity in Aging . Journal of Neuroscience , 2011; 31 (49): 17800 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.3878-11.2011.
Pubblicato in ScienceDaily il 7 dicembre 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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