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Analisi su larga scala collega proteine del metabolismo del glucosio nel cervello all'Alzheimer

brain glucose level

Con il più grande studio mai fatto sulle proteine legate al morbo di Alzheimer (MA), un team di ricercatori ha identificato proteine e processi biologici ​​specifici della malattia che potrebbero essere sviluppati sia in nuovi obiettivi di trattamento che in biomarcatori di fluido.


I risultati suggeriscono che gruppi di proteine ​​che regolano il metabolismo del glucosio, insieme a proteine ​legate a un ruolo protettivo degli astrociti e delle microglia - cellule di supporto del cervello - sono fortemente connessi con la patologia del MA e con il deterioramento cognitivo.


Lo studio, parte dell'Accelerating Medicines Partnership for Alzheimer’s Disease (AMP-AD), ha coinvolto la misurazione dei livelli e l'analisi degli schemi di espressione di più di 3.000 proteine ​​in un gran numero di campioni di cervello e di liquido cerebrospinale raccolti in più centri di ricerca negli Stati Uniti. Questa ricerca è stata finanziata dal National Institute on Aging (NIA) e pubblicata il 13 aprile su Nature Medicine.


“Questo è un esempio di come la piattaforma AMP-AD, collaborativa e di scienza aperta, sta creando una serie di scoperte di nuovi approcci per la diagnosi, il trattamento e la prevenzione del MA” ha detto Richard J. Hodes MD, direttore del NIA. “Questo studio esemplifica come la ricerca può essere accelerata quando più gruppi condividono i loro campioni biologici e le loro risorse di dati“.


Il team di ricerca, guidato da Erik Johnson MD/PhD, Nicholas Seyfried PhD e da Allan Levey MD/PhD, tutti della Emory University di Atlanta, ha analizzato i modelli di espressione proteici in più di 2.000 cervelli umani e quasi 400 campioni di liquido cerebrospinale sia di persone sane che di chi aveva il MA.


Gli autori della ricerca, che comprendevano Madhav Thambisetty MD/PhD, ricercatore e capo della Sezione Neuroscienza Clinica e Traslazionale nel Laboratorio di Neuroscienze comportamentali del NIA, hanno identificato i gruppi (o moduli) di proteine ​​che riflettono processi biologici nel cervello.


I ricercatori hanno poi analizzato come i moduli di proteine ​​si collegano a varie caratteristiche patologiche e cliniche del MA e ad altre patologie neurodegenerative. Hanno visto i cambiamenti nelle proteine ​​legate al metabolismo del glucosio e una risposta anti-infiammatoria nelle cellule gliali in campioni di cervello sia nelle persone con MA, così come nei campioni provenienti da individui con patologia cerebrale documentata che però erano cognitivamente normali. I ricercatori osservano che ciò suggerisce che, in risposta alla malattia, vengono attivati processi antinfiammatori destinati a proteggere le cellule nervose.


I ricercatori si sono anche proposti di riprodurre le scoperte nel liquido cerebrospinale. Il team ha scoperto che, proprio come con il tessuto cerebrale, le proteine ​​coinvolte nel modo in cui le cellule estraggono energia dal glucosio sono maggiori nel liquido spinale delle persone con MA. Molte di queste proteine ​​erano elevate anche nelle persone con MA preclinico, vale a dire individui con patologie cerebrali, ma senza sintomi di declino cognitivo.


È importante sottolineare che il metabolismo del glucosio / modulo di proteine ​​gliali era popolato con proteine ​​note per essere fattori di rischio genetico del MA, il che suggerisce che i processi biologici riflessi da queste famiglie di proteine ​​sono coinvolti nel processo di malattia vera e propria.


“Stiamo studiando da tempo i possibili legami tra le anomalie nel modo in cui il cervello metabolizza glucosio e i cambiamenti legati al MA”, ha detto Thambisetty. “L'ultima analisi suggerisce che queste proteine ​​possono anche essere potenzialmente biomarcatori del fluido per rilevare precocemente la presenza della malattia”.


In uno studio precedente, Thambisetty e colleghi, in collaborazione con i ricercatori della Emory, avevano trovato una connessione tra le anomalie nel modo in cui il cervello scompone il glucosio e la quantità di placche di amiloide e grovigli nel cervello, così come la comparsa dei sintomi, come i problemi di memoria.


“Questo grande studio proteomico comparativo punta a massicci cambiamenti in molti processi biologici nel MA e offre nuove informazioni sul ruolo del metabolismo energetico del cervello e della neuroinfiammazione nel processo della malattia”, ha detto Suzana Petanceska PhD, direttrice di programma al NIA, che sovrintende l'AMP-AD Target Discovery Program. “I dati e le analisi di questo studio sono già stati messi a disposizione della comunità di ricerca e possono essere una fonte ricca di nuovi obiettivi per il trattamento e la prevenzione del MA o servire come base per lo sviluppo di biomarcatori del fluido”.

 

 

 


Fonte: NIH/National Institute on Aging (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Erik Johnson, Eric Dammer, Duc Duong, Lingyan Ping, Maotian Zhou, Luming Yin, Lenora Higginbotham, Andrew Guajardo, Bartholomew White, Juan Troncoso, Madhav Thambisetty, Thomas Montine, Edward Lee, John Trojanowski, Thomas Beach, Eric Reiman, Vahram Haroutunian, Minghui Wang, Eric Schadt, Bin Zhang, Dennis Dickson, Nilüfer Ertekin-Taner, Todd Golde, Vladislav Petyuk, Philip De Jager, David Bennett, Thomas Wingo, Srikant Rangaraju, Ihab Hajjar, Joshua Shulman, James Lah, Allan Levey, Nicholas Seyfried. Large-scale proteomic analysis of Alzheimer’s disease brain and cerebrospinal fluid reveals early changes in energy metabolism associated with microglia and astrocyte activation. Nature Medicine, 2020, DOI

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