Ricerche

L'inalazione continua di aria inquinata sembra attivare una proteina che stimola il rilascio di globuli bianchi, scatenando eventi che portano all'infiammazione diffusa, secondo una nuova ricerca in un modello animale.

Questa scoperta migliora la comprensione dei ricercatori sul modo in cui l'esposizione prolungata all'inquinamento può aumentare il rischio di problemi cardiovascolari e altre malattie.

Il gruppo di ricerca, guidato da scienziati dell'Università di Stato dell'Ohio, ha descritto gli studi sui topi i cui risultati dicono che l'esposizione cronica al particolato molto fine attiva eventi che permettono alle cellule bianche del sangue di fuggire dal midollo osseo e farsi strada nel flusso sanguigno. La loro presenza dentro e attorno ai vasi sanguigni altera l'integrità delle pareti dei vasi e raccolgono anche nel tessuto adiposo, dove rilasciano sostanze chimiche che causano l'infiammazione. L'attività cellulare somiglia a una risposta immunitaria che è andata fuori controllo. Una normale risposta immunitaria ad un agente patogeno o altro corpo estraneo, richiede qualche infiammazione, ma quando l'infiammazione è eccessiva e non ha un ruolo di protezione o di guarigione, la condizione può portare ad un aumento del rischio di malattie cardiovascolari, diabete e obesità, nonché altri disturbi.

Anche se molte domande circa l'inizio di questo processo rimangono senza risposta, gli scienziati prevedono che i danni possono essere originati nel liquido che riveste il polmone. Le micro molecole in questo liquido cambiano struttura dopo essere state esposte all'aria inquinata, e questo cambiamento sembra scatenare una serie di comportamenti dannosi dei globuli bianchi, attivando un recettore chiamato "recettore 4 tipo-pedaggio" (TLR4: Toll-Like Receptor 4). Il lavoro di questo recettore TLR4, è quello di riconoscere le caratteristiche specifiche di agenti patogeni e quindi inviare segnali che attivano altri attori del sistema immunitario. I topi che mancano di questa molecola non producono la quantità di infiammazione dopo l'esposizione all'inquinamento quanto i topi normali, suggerendo che il TLR4 ha un ruolo preminente nella risposta del corpo ad una esposizione cronica al particolato.

"La nostra ipotesi principale è che il particolato stimola l'infiammazione nel polmone, e prodotti di tale infiammazione entrano in circolazione nel corpo, viaggiando verso il tessuto adiposo per promuovere l'infiammazione e causare disfunzione vascolare", ha affermato Sanjay Rajagopalan, professore di medicina cardiovascolare della Ohio State e autore senior dello studio. "Non abbiamo ancora identificato il meccanismo completo, ma ora abbiamo la prova che l'attivazione del TLR4 influenza questa risposta."

La ricerca è pubblicata in un recente numero della rivista Circulation Research. Molti di questi ricercatori hanno già documentato il legame tra l'esposizione cronica all'aria inquinata e la pressione alta, diabete e obesità. Il loro scopo è ora di individuare come e dove si verificano i primi danni.

Per questo studio, gli scienziati hanno esposto diversi gruppi di topi sia all'aria filtrata sia a quella contenente tra 8 e 10 volte più particolato fine dell'aria ambiente in un contesto urbano, una media di circa 111 microgrammi per metro cubo. I topi sono stati esposti per sei ore al giorno per cinque giorni alla settimana per almeno 20 settimane. L'aria inquinata contiene polveri sottili così piccoli (meno di 2,5 micrometri di diametro, circa 1/30° della larghezza media di un capello umano) che possono raggiungere le zone profonde dei polmoni e degli altri organi del corpo. Per la maggior parte degli esperimenti, gli effetti dell'esposizione all'inquinamento sono stati confrontati con topi normali e topi carenti di TLR4.

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Questa ricerca è stata finanziata dai National Institutes of Health e dalla DFG (German Research Foundation). Co-autori Andrei Maiseyeu, Zhekang Ying, Zubair Shah, Jeffrey Deiuliis, Nisharahmed Kherada, Sampath Parthasarathy, Susan e Bruce-Moffatt e Qinghua Sun dell'Istituto Davis di Ricerca su Cuore e Polmone; Xiaohua Xu della Division of Environmental Health Sciences, e Kongara Reddy e Nitin Padture del Dipartimento di Scienza dei Materiali e Ingegneria, tutti della Ohio State, Robert Brook dell'Università del Michigan; Lung Chi Chen della New York University, e Henning Morawietz  dell'Università di Tecnologia di Dresda, in Germania.

Fonte: Materiale della Ohio State University. L'articolo originale è stato scritto da Emily Caldwell.

Riferimento: T. Kampfrath, A. Maiseyeu, Z. Ying, Z. Shah, JA Deiuliis, X. Xu, N. Kherada, RD Brook, KM Reddy, NP Padture, S. Parthasarathy, LC Chen, S. Moffatt-Bruce, Q. Sun, H. Morawietz, S. Rajagopalan. Chronic Fine Particulate Matter Exposure Induces Systemic Vascular Dysfunction via NADPH Oxidase and TLR4 Pathways . Circulation Research , 2011; 108 (6): 716 DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.110.237560

Pubblicato su ScienceDaily il 14 aprile 2011 Traduzione di Franco Pellizzari.

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