I ricercatori del Medical Branch della University of Texas di Galveston hanno scoperto un modo per fermare potenzialmente la progressione della demenza causata dall'accumulo di una proteina nota come tau.
Di norma la proteina tau è coinvolta nella formazione dei microtubuli, che fungono da sistema di trasporto nelle cellule cerebrali, per trasportare dentro i nutrienti, e fuori i rifiuti. In assenza della proteina tau, le cellule cerebrali diventano disfunzionali e infine muoiono.
In molte forme di demenza, come l'Alzheimer e l'encefalopatia traumatica cronica causata da commozioni cerebrali multiple, la proteina tau inizia a comportarsi male e, invece di svolgere le sue normali funzioni cellulari, inizia ad accumularsi e ad interferire con le comunicazioni da una cellula all'altra.
Quando non ricevono segnali, le cellule cerebrali diventano gravemente disfunzionali e, quando ne muoiono abbastanza in una determinata area del cervello, il risultato è il deterioramento cognitivo, che provoca difficoltà a pianificare le attività e a ricordare le cose. Questo accumulo di tau origina la formazione di oligomeri tau («oligo» significa «molti»), la forma tossica della proteina tau. Gli scienziati ritengono che, se potessimo sbarazzarci di questa proteina tau oligomerica tossica, saremmo potenzialmente in grado di fermare la diffusione della demenza legata alla tau. Il trucco è rimuovere la tau oligomerica tossica senza rimuovere anche la proteina tau normale e funzionale.
I ricercatori dell'UTMB hanno fatto proprio questo e le loro conclusioni, appena pubblicate sul Journal of Neuroscience, dimostrano che il trattamento con il loro anticorpo monoclonale specifico degli oligomeri tau, chiamato TOMA, ha migliorato la funzione locomotoria e le prestazioni nei test di memoria, in esperimenti condotti su un modello di topo con tauopatia (demenza correlata a tau).
| Può essere rilevante solo se: |
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... i risultati saranno confermati in studi sugli esseri umani. Troppi «risultati promettenti» sui topi si sono poi rivelati inconsistenti sull'uomo. |
L'anticorpo TOMA si attacca alla tau oligomerica, che quindi non può più interferire con la comunicazione cellula-cellula, ma lascia intatta la proteina tau nativa. "Questo è importante perché questa ricerca descrive una strategia di vaccinazione molto promettente per l'Alzheimer, che potrebbe impedire che avvenga una perdita di memoria più avanti nella vita. Non sono stati rilevati problemi di sicurezza nei topi che hanno ricevuto questo trattamento, ma sono necessarie ulteriori ricerche per confermare l'efficacia e la sicurezza dell'immunizzazione in altri animali e negli esseri umani", ha detto Rakez Kayed, professore di neurologia della UTMB, membro del «Sealy Center for Vaccine Development» e autore senior dello studio.
Di recente questo gruppo ha anche scoperto che l'anticorpo TOMA è efficace nel fermare la diffusione di aggregati tossici di tau, in un documento pubblicato nel Journal of Alzheimer's Disease.
Diana Castillo-Carranza, scienziato postdottorato del laboratorio di Kayed e autrice di entrambi gli studi, ha detto: "Nuovi dati suggeriscono che nell'Alzheimer la patologia si diffonde nel cervello da una zona all'altra attraverso gli oligomeri tau. Qui abbiamo dimostrato che l'anticorpo TOMA ha la capacità di proteggere il cervello dagli aggregati tossici tau".
Hanno collaborato anche Julia Gerson, Marcos Guerrero-Munoz, Urmi Sengupta, Julia Gerson, Gurpreet Singh, D. Mark Estes, Alan Barrett , Kelly Dineley, George Jackson e Cristian A. Lasagna-Reeves. Il finanziamento è stato fornito dalla Alzheimer's Drug Discovery Foundation, dal Cullen Family Trust for Health Care e dal Mitchell Center for Neurodegenerative Diseases.
Fonte: University of Texas Medical Branch at Galveston (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: D. L. Castillo-Carranza, U. Sengupta, M. J. Guerrero-Munoz, C. A. Lasagna-Reeves, J. E. Gerson, G. Singh, D. M. Estes, A. D. T. Barrett, K. T. Dineley, G. R. Jackson, R. Kayed. Passive Immunization with Tau Oligomer Monoclonal Antibody Reverses Tauopathy Phenotypes without Affecting Hyperphosphorylated Neurofibrillary Tangles. Journal of Neuroscience, 2014; 34 (12): 4260 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.3192-13.2014
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