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Identificato il gene coinvolto nella vulnerabilità dei neuroni all'Alzheimer

neuron green ensheathed by an oligodendrocyte purple

Le prime fasi dei disturbi neurodegenerativi sono caratterizzate dall'accumulo di proteine in popolazioni discrete di cellule cerebrali e dalla degenerazione di queste cellule. Per la maggior parte delle malattie, questo modello di vulnerabilità selettiva è inspiegabile, ma potrebbe produrre importanti informazioni sui meccanismi patologici.


Il morbo di Alzheimer (MA), la prima causa di demenza al mondo, è definita dall'aspetto di due lesioni patologiche che lo caratterizzano, placche amiloidi (aggregati extracellulari di peptidi Aβ) e grovigli neurofibrillari (aggregati intracellulari di tau iperfosforilata, NFT). Mentre le placche sono diffuse nella neocorteccia e nell'ippocampo, le NFT seguono un modello regionale ben definito che inizia nei principali neuroni della corteccia entorinale.


In un nuovo studio eseguito alla Boston University e pubblicato su Brain, dei ricercatori hanno identificato un gene che credono possa portare alla degenerazione dei neuroni che sono più vulnerabili al MA.

“Stiamo cercando di capire perché alcuni neuroni nel cervello sono particolarmente vulnerabili durante le prime fasi del MA. Non sappiamo perché si accumulano e degenerano molto presto. Crediamo che chiarire questa vulnerabilità porterebbe a nuove strategie terapeutiche per il MA”, ha affermato l'autore senior Jean-Pierre Roussarie PhD, assistente professore di Anatomia e Neurobiologia.


In collaborazione con i principali esperti genomici computazionali della Rice University, i ricercatori della BU, insieme alla prima autrice Patricia Rodriguez-Rodriguez PhD, del Karolinska Institute in Svezia, hanno usato strumenti di analisi di avanguardia con l'apprendimento automatico per identificare il gene DEK come possibile responsabile della vulnerabilità dei neuroni della corteccia entorinale.


Hanno iniettato dei virus nella corteccia entorinale di modelli sperimentali e in neuroni coltivati in laboratorio per manipolare i livelli del gene DEK. Quando ne hanno ridotto i livelli, i neuroni vulnerabili hanno iniziato ad accumulare tau e a degenerare. Secondo i ricercatori, impedire a questi neuroni di degenerare, puntando il DEK o le proteine che collaborano con esso, potrebbe impedire ai pazienti di sviluppare la perdita di memoria e ridurrebbe la malattia prima che si diffonda in aree più grandi del cervello.


"Dato che i neuroni della corteccia entorinale sono necessari per formare nuovi ricordi e poiché sono così vulnerabili e i primi a morire, questo spiega perché il primo sintomo del MA è l'incapacità di formare nuovi ricordi", ha affermato Roussarie.


I ricercatori ritengono che questi risultati siano il primo passo per capire come muoiono questi neuroni fragili, e sperano anche di scoprire ulteriori geni per comprendere appieno ciò che porta alla morte dei neuroni cruciali che formano la memoria.

 

 

 


Fonte: Boston University (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: P Rodriguez-Rodriguez, [+12], JP Roussarie. A cell autonomous regulator of neuronal excitability modulates tau in Alzheimer’s disease vulnerable neurons. Brain, 2024, DOI

Copyright: Tutti i diritti di testi o marchi inclusi nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer OdV di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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