Ricerche

Per decenni l'ipotesi "amiloide" ha dominato il campo di ricerca nell'Alzheimer. La teoria descrive come un aumento della secrezione dei peptidi beta-amiloidi porta alla formazione di placche, grovigli tossici di proteine danneggiate tra le cellule, con il risultato finale della neurodegenerazione.

Gli scienziati dell'Università di Lund, in Svezia, hanno presentato uno studio che rivolta questa premessa da capo a piedi. I dati del gruppo di ricerca danno una ipotesi opposta, suggerendo che in realtà è l'incapacità dei neuroni a secernere il beta-amiloide, al centro della patogenesi dell'Alzheimer.

Lo studio, pubblicato nel numero di ottobre del Journal of Neuroscience, mostra un aumento di beta-amiloide intracellulare indesiderata che si verifica nelle prime fasi dell'Alzheimer. L'accumulo di beta-amiloide all'interno del neurone è qui dimostrato essere causato dalla perdita della normale funzione di secernere beta-amiloide. Al contrario della teoria dominante, che considera gli aggregati extracellulari di beta-amiloide il principale colpevole, lo studio dimostra invece che l'inizio della malattia è segnato da una ridotta secrezione di beta-amiloide. Il danno al neurone, creato dagli aggregati di beta-amiloide tossici all'interno della cellula, si crede che sia un passo precedente alla formazione delle placche, da lungo tempo biomarcatori o segno distintivo della malattia.

Il professor Gunnar Gouras, il ricercatore principale dello studio, si augura che i nuovi e sorprendenti risultati possano contribuire a spingere il campo di ricerca in una nuova direzione. "Molti ricercatori e aziende farmaceutiche che ricercano i composti per ridurre la secrezione di beta-amiloide stanno cercando nel modo sbagliato. Il problema è piuttosto il contrario, che [il beta-amiloide] non è sempre secreto. Per trovare la radice della malattia, ora dobbiamo focalizzarci su questo gruppo intracellulare critico di beta-amiloide".

"Stiamo dimostrando qui che l'aumento di beta-amiloide intracellulare è uno dei primi eventi che si verificano nell'Alzheimer, prima della formazione delle placche. I nostri esperimenti mostrano chiaramente una secrezione ridotta di beta-amiloide nel nostro modello primario di malattia dei neuroni. Questo è probabilmente perché il metabolismo delle cellule e le vie della secrezione sono interrotte in qualche modo, portando il beta-amiloide ad accumularsi all'interno della cellula invece di essere secreto naturalmente", dice Davide Tampellini, primo autore dello studio.

La teoria dell'accumulazione iniziale di beta-amiloide all'interno della cellula offre una spiegazione alternativa per la formazione delle placche. Quando inizia a formarsi una quantità in eccesso di beta-amiloide all'interno della cellula, è anche immaganizzato nelle sinapsi. Quando le sinapsi non possono più tenere la quantità crescente del peptide tossico, rompe la membrana, rilasciando i rifiuti nello spazio extracellulare. The toxins released now create the seed for other amyloids to gather and start forming the plaques. Le tossine rilasciate, ora creano il seme perchè altri amiloidi si raccolgano e inizino a formare le placche.

Fonte: Materiale della Università di Lund.

Riferimento: D. Tampellini, N. Rahman, MT Lin, E. Capetillo-Zarate, GK Gouras. Impaired -Amyloid Secretion in Alzheimer's Disease Pathogenesis. Journal of Neuroscience, 2011; 31 (43): 15384 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2986-11.2011.

Pubblicato in ScienceDaily il 28 ottobre 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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