Uno studio multicentrico condotto da scienziati della School of Medicine dell'Università di Pittsburgh (Pitt) dimostra che una lieve lesione cerebrale traumatica da esplosione produce infiammazione, stress ossidativo e modelli di attivazione genica simili ai disturbi di elaborazione della memoria, come nell'Alzheimer.
La scoperta è stata pubblicata recentemente nella versione online del Journal of Neurotrauma.
Il trauma cranico indotto da esplosione (TBI) è diventato una materia importante nell'assistenza alle ferite da combattimento, scrive il ricercatore senior Patrick Kochanek, MD, professore e vice presidente di medicina dell'assistenza critica e direttore del Centro Safar per la Ricerca nella Rianimazione della Pitt. In molti casi di trauma cranico lieve, la risonanza magnetica e altre tecnologie di imaging convenzionale non mostrano danni palesi al cervello.
"La nostra ricerca rivela che, nonostante la mancanza di vasta ed evidente morte neuronale, dopo l'esposizione a una esplosione insorge molta follia molecolare nel cervello", conferma il dottor Kochanek. "Anche le lesioni lievi comportano alterazioni significative nella chimica del cervello".
Il team di ricerca ha sviluppato un modello di topo per esaminare se l'esposizione ad uno scoppio leggero in un dispositivo chiamato tubo d'urto, causasse eventuali cambiamenti nel cervello, anche senza segni di morte cellulare diretta, come i sanguinamenti. Sono stati testati 2 ore e 24 ore dopo l'infortunio iI tessuti cerebrali dei ratti esposti ad uno scoppio e ad una procedura simulata.
Gli schemi di attività dei geni, che si scambiavano nel tempo, assomigliano a quelli presenti nelle malattie neurodegenerative, in particolare nell'Alzheimer, nota il dottor Kochanek. Diventano elevati i marcatori di infiammazione e di stress ossidativo, fatto che riflette le interruzioni della segnalazione cellulare, ma non c'è alcuna indicazione di guasto energetico che dovrebbe insorgere dalla scarsa ossigenazione dei tessuti.
"Sembra che, anche se i neuroni non muoiono dopo un infortunio lieve, essi subiscono un danno", ha detto. "Resta da vedere cosa provocano al cervello nel lungo termine le esposizioni multiple (commozioni cerebrali ripetute)".
Hanno collaborato altri ricercatori del Centro Safar di Ricerca nella Rianimazione e della Facoltà di Medicina dell'Università di Pittsburgh, della University of California di San Diego, della ORA Inc. di Fredericksburg in Virginia; del Walter Reed Army Institute di Research; della Dyn FX-Consulting Ltd di Amherstburg in Ontario; della Uniformed Services; della Università delle Scienze della Salute di Bethesda in Maryland; e della Integrated Services Group, Inc. di Potomac in Maryland.
Fonte: University of Pittsburgh Schools of the Health Sciences.
Riferimento: Patrick M. Kochanek, C. Edward Dixon, David K. Shellington, Samuel S. Shin, Hulya Bayir, Edwin Jackson, Valerian Kagan, Hong Qu Yan, Peter V Swauger, Steven Parks, David V. Ritzel, Richard A Bauman, Robert Clark, Robert H. Garman, Faris Bandak, Geoffrey SF Ling, Larry W. Jenkins. Screening of Biochemical and Molecular Mechanisms of Secondary Injury and Repair in the Brain after Experimental Blast-Induced Traumatic Brain Injury in Rats. Journal of Neurotrauma, 2013; : 130317122119004 DOI: 10.1089/neu.2013.2862.
Pubblicato in Science Daily il 24 Aprile 2013 (click for the English version) - Traduzione di Franco Pellizzari
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