Quando ero studente di medicina, un medico saggio mi ha detto che se si vuole sapere se un paziente ha l'Alzheimer, basta semplicemente chiedere dove ha parcheggiato l'auto. Se il paziente risponde "ho parcheggiato esattamente quattro isolati più avanti, due auto dopo l'idrante", allora si dovrebbe propendere per demenza precoce. Se invece il paziente risponde "non lo so", probabilmente ha la depressione.
Ero completamente confuso. La sua logica era che il paziente Alzheimer tende a sovracompensare la perdita di memoria, e il paziente con la depressione - una imitazione comune dell'Alzheimer - è troppo apatico per curarsene.
In un certo senso, questo tipo di giudizio clinico continua a costituire la spina dorsale della diagnosi dell'Alzheimer, soprattutto perché non c'è molto che i dottori possano fare (a parte l'esecuzione di un pannello di test per escludere una lista di circa 12 cose diverse) per arrivare alla diagnosi - fino ad ora.
La settimana scorsa, un comitato consultivo dell'FDA ha raccomandato all'unanimità una scansione del cervello che può misurare direttamente la quantità di amiloide depositata nel cervello di un individuo [ndr: vero solo parzialmente e non subito, vedi comunicato dell'Alzheimer Association]. Questo è un traguardo importante perché fino ad ora, non vi è stato modo di scrutare il cervello di qualcuno e ottenere queste informazioni. Medici e ricercatori sono stati costretti a vivere senza questi dati, in attesa della morte del paziente e dell'autopsia eseguita da un neuropatologo come me.
Questo è grande, ma c'è un problema. C'è un piccolo dettaglio scomodo nell'Alzheimer - di cui io e molti altri che guardiamo i cervelli della demenza abbiamo parlato per anni: le placche amiloidi sono meno valide come marker per l'Alzheimer di quanto la maggior parte della gente pensa.
Mi spiego. Quando le persone invecchiano, l'accumulo di amiloide è così comune che i alcuni neuropatologi lo considerano un fenomeno normale. Infatti, la quantità di amiloide può essere così in alta nei pazienti non-dementi che i loro cervelli sono praticamente indistinguibili da quelli osservati nell'Alzheimer. Viceversa, vi sono innumerevoli esempi di pazienti diagnosticati in vita con grave demenza di tipo Alzheimer, ma con livelli molto bassi di amiloide post-mortem. Con tale variabilità, è molto difficile per i medici interpretare le scansioni dell'amiloide.
Questo ha il potenziale per rappresentare un problema significativo. Ecco perché: La stragrande maggioranza delle persone anziane sperimentano ciò che noi chiamiamo disturbi della memoria associati all'età. Mentre la maggior parte di questi pazienti non svilupperanno mai l'Alzheimer, saranno comunque preoccupati e molti saranno sottoposti a scansione. Poiché molti pazienti normali hanno notevoli depositi di amiloide, un risultato positivo non avrà molto peso. Inoltre, poiché molti pazienti con Alzheimer hanno livelli molto bassi di amiloide (forse più nella fase iniziale della malattia), un risultato negativo non significa niente lo stesso. Infine, dato che ci sono solo limitatissime opzioni per il trattamento dell'Alzheimer (vedi mio precedente articolo), potrebbe non valere la pena sprecare il nostro tempo a cercare di rispondere a questa domanda.
In qualche modo, la confusione aggiunge chiarezza. Maggiori informazioni sono di solito meglio. La variabilità in quello che le scansioni rivelano, sottolinea un movimento nella ricerca sulla demenza, e questa è l'accettazione che non tutti i malati di Alzheimer sono uguali e che la demenza ha molte cause. E' solo attraverso una migliore comprensione dei molteplici fattori che portano alla neurodegenerazione che saremo in grado di sconfiggere efficacemente la malattia che chiamiamo di Alzheimer.
Queste scansioni di amiloide avranno un ruolo importante per aiutarci nella sottoclassificazione delle demenze. Un altro effetto positivo importante di queste scansioni saranno nell'area dello sviluppo dei farmaci. Le scansioni ci permetteranno di misurare le risposte del paziente alle terapie che mirano gli amiloidi negli studi clinici. Ciò accelererà notevolmente il ritmo di sviluppo farmacologico.
Nell'insieme, dobbiamo essere ottimisti sul fatto che un progresso viene finalmente fatto nella nostra battaglia contro l'Alzheimer. La sfida maggiore che vedo davanti è la risposta anemica alla crisi da parte dei nostri politici, in termini di fornire finanziamenti - ma questo argomento deve attendere un altro articolo.
Scritto dal Dr. John Crary, Assistente Professore del Department of Pathology and Cell Biology, nel Medical Center della Columbia University, specialista in Patologia
Pubblicato su AOL Health il 28 gennaio 2011
Associazione Alzheimer OdV
