Ricerche

Il morbo di Alzheimer (MA) è la causa principale di demenza e le attuali strategie terapeutiche non possono prevenire, rallentare o curare la patologia. La malattia è caratterizzata da perdita di memoria, causata dalla degenerazione e morte delle cellule neuronali in diverse regioni del cervello, compreso l'ippocampo, che è il punto in cui inizialmente sono formati i ricordi. I ricercatori del Netherlands Institute for Neuroscience (NIN) hanno identificato una piccola molecola che può essere usata per ringiovanire il cervello e contrastare la perdita di memoria.

Nuove cellule in un cervello vecchio

È stata recentemente dimostrata in studi scientifici la presenza di cellule nate nell'età adulta nell'ippocampo di persone anziane. Questo suggerisce che, in generale, il cosiddetto processo di 'neurogenesi adulta' è sostenuto per tutta l'età adulta. La neurogenesi adulta è legata a diversi aspetti della cognizione e della memoria sia nei modelli animali che negli esseri umani, ed è stato riferito che diminuisce bruscamente nel cervello dei pazienti con MA.

I ricercatori hanno anche scoperto che livelli più alti di neurogenesi adulta in questi pazienti sembrano correlarsi con prestazioni cognitive migliori prima della morte. "Questo potrebbe suggerire che i neuroni nati nel nostro cervello adulto possono contribuire a una sorta di riserva cognitiva che potrebbe in seguito fornire una maggiore resilienza alla perdita di memoria", afferma Evgenia Salta, leader di gruppo al NIN. Pertanto, i ricercatori del NIN hanno studiato se una spinta alla neurogenesi adulta può aiutare a prevenire o migliorare la demenza nel MA.

Una piccola molecola con un grande potenziale

Salta: "Sette anni fa, studiando una piccola molecola dell'RNA che è espressa nel nostro cervello, chiamata microRNA-132, ci siamo imbattuti in un'osservazione piuttosto inaspettata. Questa molecola, che in precedenza avevamo trovato essere ridotta nel cervello dei pazienti di MA, sembrava regolare l'omeostasi delle cellule staminali neurali nel sistema nervoso centrale". In quel momento si pensava che il MA fosse una malattia che colpisce solo le cellule neuronali mature, quindi a prima vista quella scoperta non sembrava spiegare un possibile ruolo della microRNA-132 nella progressione del MA.

In questo studio, i ricercatori hanno deciso di capire se la microRNA-132 può regolare la neurogenesi dell'ippocampo adulto nel cervello sano e in quello di MA. Usando diversi topi modello di MA, cellule staminali neurali coltivate e tessuto cerebrale umano post-mortem, hanno scoperto che questa molecola RNA è richiesta per il processo neurogenico nell'ippocampo adulto.

"La diminuzione dei livelli di microRNA-132 nel cervello di topo adulto o nelle cellule staminali neurali umane in piatto compromette la generazione di nuovi neuroni. Però il ripristino dei livelli di microRNA-132 nei topi con MA recupera i deficit neurogenici e contrasta il deterioramento della memoria collegato alla neurogenesi adulta", spiega Sarah Snoweck, ricercatrice del gruppo della Salta.

Questi risultati forniscono la prova-di-concetto del potenziale terapeutico putativo di indurre la neurogenesi adulta nel MA. Salta: "Il nostro prossimo obiettivo è valutare sistematicamente l'efficacia e la sicurezza di puntare la microRNA-132 come strategia terapeutica per il MA".