Le cellule sono i mattoni che costituiscono il corpo umano. Sono oggetto di studio scientifico, perché quando le cose vanno male a livello cellulare e molecolare, le conseguenze per la salute umana sono spesso significative.
Una nuova scoperta sulla base di molteplici collaborazioni tra scienziati della University Northern California (UNC) e della Duke, da diversi anni, punta a nuove strade per indagare il metabolismo cellulare, che possono fornire indicazioni su malattie che vanno dalle patologie neurodegenerative come il Parkinson e l'Alzheimer a certi tipi di cancro.
La scoperta, pubblicata il 7 agosto nella rivista Nature Cell Biology, si basa su una scoperta che ha fatto il co-autore Donita Brady, PhD,
quando era studente laureata in farmacologia alla UNC, lavorando nel laboratorio di Adrienne Cox, PhD, professore associato nei dipartimenti di farmacologia e radioterapia oncologica e membro del Lineberger Comprehensive Cancer Center della UNC. Un'osservazione analoga è stata fatta nello stesso momento da Kian-Huat Lim, MD / PhD, che allora lavorava nel laboratorio di Christopher Counter, PhD, professore associato alla Duke University, dipartimenti di farmacologia e biologia del cancro e radioterapia oncologica.
Entrambi gli scienziati hanno osservato che una proteina correlata ad un gene chiamato Ras, noto per essere associato a diversi tipi di cancro, era concentrata in una parte della cellula chiamata mitocondri. I mitocondri sono conosciuti come la "centrale elettrica" delle cellule perché producono adenosina trifosfato (ATP), una fonte di energia chimica per le cellule. Brady e Lim hanno notato che l'interazione di due proteine chiamate Rala e Aurora-A, quando sono presenti nei mitocondri delle cellule, causano un comportamento strano di quelle "centrali" durante la divisione cellulare.
Perchè la riproduzione cellulare e la divisione rimangano su una pista di salute, i mitocondri devono ridistribuire se stessi proporzionalmente nelle cellule 'figlia' durante la mitosi (il processo di divisione cellulare). Così il team sapeva che questo processo è importante.
Nel frattempo, il team scientifico si è inoltre ridistribuito; Brady è passate a una borsa di studio post-dottorato presso la Duke e ha iniziato a lavorare con David Kashatus, PhD, un biochimico addestrato alla UNC che stava anch'egli lavorando nel laboratorio del Dr. Counter. Lì, il team ha iniziato a esaminare gli 'strani' mitocondri, e ha scoperto che la proteina Rala è l'inizio di una catena di segnali proteici che regolano il modo in cui i mitocondri si distribuiscono nella divisione cellulare.
Se queste proteine sono corrotte, i mitocondri non si dividono correttamente durante la mitosi, attraverso un processo chiamato fissione, e non si distribuiscono in proporzione all'interno delle cellule 'figlia'. Un risultato è la diminuzione del livello del 'carburante' cellulare, l'ATP. "Questo suggerisce una serie di percorsi futuri da ndagare," dice la Dssa Cox. "Sappiamo che il metabolismo cellulare è regolato da questo processo. Ora che sappiamo di più sulla sua interruzione, il gruppo esaminerà il metabolismo cellulare nelle cellule normali rispetto alle cellule in cui la fissione mitocondriale e la ri-fusione sono stati interrotti. Ci sono implicazioni per un numero di malattie tra cui il cancro e quelle neurodegenerative, in cui abbiamo il sospetto che il metabolismo cellulare sottostante, possa avere un ruolo".
E aggiunge: "Come scienziati ed educatori, uno dei nostri compiti è quello di insegnare agli studenti universitari i principi della collaborazione di successo. La stretta vicinanza di università forti come UNC e Duke promuove lo scambio di idee tra i laboratori e gli ricercatori, con conseguente scoperte ad alto potenziale, come questa".
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Fonte: Materiale della University of North Carolina School of Medicine, via EurekAlert!, un servizio di AAAS.
Riferimento: David F. Kashatus, Kian-Huat Lim, Donita C. Brady, Nicole LK Pershing, Adrienne D. Cox, Christopher M. Counter. RALA and RALBP1 regulate mitochondrial fission at mitosis. Nature Cell Biology, 2011; DOI: 10.1038/ncb2310.
Pubblicato in ScienceDaily il 7 Agosto 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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