Un gruppo di ricerca dell'Università di Calgary (UCalgary), guidato dal dott. S.R. Wayne Chen PhD, ha fatto un passo avanti interessante che ha il potenziale di prevenire e invertire gli effetti del morbo di Alzheimer (MA).
Il team ha scoperto che la limitazione del tempo di apertura di un canale chiamato 'recettore della rianodina', che funziona da porta per cellule del cuore e del cervello, inverte e previene la progressione del MA in modelli animali.
Essi hanno inoltre identificato un farmaco che interrompe il processo di malattia. L'effetto del farmaco sugli animali è stato notevole: dopo un mese di trattamento, sono scomparsi sia la perdita di memoria che i disturbi cognitivi in questi modelli.
“Non dobbiamo sottovalutare l'importanza di individuare un farmaco già usato in clinica, che agisce su un obiettivo definito per dare benefici anti-MA”, dice Chen, membro del Libin Cardiovascular Institute e dell'Hotchkiss Brain Institute della UCalgary.
Questo studio, pubblicato di recente sulla rivista Cell Reports con primo autore il dott. Jinjing Yao PhD, può potenzialmente avere un grande impatto sulle persone con il MA e altre forme di demenza, che soffrono di perdita di memoria e altri disturbi cognitivi, con un degrado della qualità di vita.
La scienza dietro i risultati
Ricerche precedenti avevano dimostrato che la progressione del MA è guidata da un circolo vizioso della proteina amiloide-β che induce iperattività nei neuroni. Tuttavia, il meccanismo dietro questo fenomeno non è ancora pienamente compreso, né ci sono trattamenti efficaci per fermare il ciclo.
Il gruppo di Chen ha usato una dose di un farmaco già usato per i pazienti di cuore, il carvedilolo, per trattare topi con sintomi di MA. Dopo un mese di trattamento, i ricercatori hanno testato i modelli animali con risultati molto promettenti.
“Li abbiamo trattati per un mese e l'effetto è stato piuttosto sorprendente”, dice Chen, che spiega che il farmaco è riuscito a invertire i principali sintomi del MA: “Non riuscivamo più a distinguere i modelli di malattia trattati con il farmaco, dai topi sani”.
Chen è ottimista sul futuro di questa ricerca, e informa che il prossimo passo è fare esperimenti clinici nelle persone.
Fonte: University of Calgary (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Jinjing Yao, Bo Sun, Adam Institoris, Xiaoqin Zhan, Wenting Guo, Zhenpeng Song, Yajing Liu, Florian Hiess, Andrew Boyce, Mingke Ni, Ruiwu Wang, Henk ter Keurs, Thomas Back, Michael Fill, Roger Thompson, Ray Turner, Grant Gordon, Wayne Chen. Limiting RyR2 Open Time Prevents Alzheimer’s Disease-Related Neuronal Hyperactivity and Memory Loss but Not β-Amyloid Accumulation. Cell Reports, 22 Sep 2020, DOI
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