Ricerche

La perdita di olfatto è un sintomo caratteristico precoce tra i malati di Alzheimer, ma la relazione tra la disfunzione olfattiva e la progressione della malattia è ancora relativamente sconosciuta.

Daniel Wesson, Ph.D., presenterà scoperte di ricerche di vari istituti, secondo le quali un meccanismo patologico nel bulbo olfattivo (una piccola area del cervello di sopra e dietro il naso che trasmette le informazioni sull'odore ad altre aree del cervello per l'elaborazione) potrebbe svolgere un ruolo chiave [nella malattia].

Wesson e colleghi hanno utilizzato un modello di topo che sovra-esprime una mutazione umana della proteina precursore dell'amiloide, una proteina coinvolta nella produzione di beta-amiloide (Aβ), il componente principale delle placche che si formano nel cervello dei pazienti di Alzheimer. Quando i topi avevano 3 mesi di età, i ricercatori hanno osservato il formarsi di Aβ nel bulbo olfattivo prima dell'accumulo in altre aree cerebrali e una iperattività nervosa anomala all'interno del bulbo olfattivo e nella corteccia olfattiva, che riceve i segnali dal bulbo olfattivo. A 6 mesi di età, i topi hanno mostrato compromissione nella loro abilità di sentire gli odori. Più tardi, a 16 mesi, con la persistenza della disabilità olfattiva e l'aumento dei livelli di Aβ, il sistema olfattivo è diventato ipoattivo.

Per verificare se Aβ causato direttamente la disfunzione del comportamento olfattivo e dell'attività neurale, hanno somministrato un farmaco che aiuta ad abbattere l'Aβ. Il farmaco ha ridotto le placche di Aβ di oltre il 50 per cento nel sistema olfattivo e in altre aree cerebrali e anche sanato le funzioni comportamentali e olfattiva neurale. La rimozione di un bulbo olfattivo ha ridotto di oltre il 50 per cento la quantità di Aβ trovata 6 mesi più tardi in quel lato del cervello, anche in regioni che non ricevono segnali diretti dal bulbo olfattivo. Questo prova un ruolo della produzione del bulbo olfattivo nelle prime fasi di vita, nella diffusione dell'Aβ in tutto il cervello.

Questi risultati offrono tre possibili applicazioni: un nuovo marcatore diagnostico che potrebbe aiutare i medici a diagnosticare l'Alzheimer nelle fasi iniziali della malattia, un potenziale trattamento per ripristinare la funzionalità olfattiva nei pazienti con Alzheimer, e un percorso innovativo per esplorare i farmaci che potrebbero, in teoria, rallentare o fermare la progressione dell'Alzheimer.

La presentazione della piattaforma "Network dysfunction, olfactory behavior impairments, and their reversibility in an Alzheimer's β-amyloidosis mouse model"(# 20) ha luogo Venerdì 15 Aprile 2011 al Annual Meeting of the Association for Chemoreception Sciences (AChemS). Altri collaboratori sono: Anne H Borkowski, BS, Gary E Landreth, Ph.D., Efrat Levy, Ph.D., Ralph A Nixon, MD, Ph.D., and Donald A Wilson, Ph.D. Le ricerche sono state finanziate dal NIDCD e condotte da Daniel Wesson e colleghi al S. Nathan Kline Institute for Psychiatric Research, della NYU School of Medicine, e della Case Western Reserve School of Medicine.

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 Fonte: Materiale di provenienza NIH/National Institute on Deafness and Other Communication Disorders.

Pubblicato su ScienceDaily il 7 Aprile 2011 Traduzione di Franco Pellizzari.

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