All'Università di Lund e al Karolinska Institutet in Svezia é stato scoperto un meccanismo finora sconosciuto attraverso il quale il cervello produce nuove cellule nervose dopo un ictus.
I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista Science.
Un ictus è causato da un coagulo di sangue che blocca un vaso sanguigno nel cervello, portando ad una interruzione del flusso di sangue e quindi ad una carenza di ossigeno. Molte cellule nervose muoiono, con conseguenti problemi motori, sensoriali e cognitivi.
I ricercatori hanno dimostrato che a seguito di un ictus indotto in un topo, delle cellule di supporto (astrociti) cominciano a formare delle cellule nervose nella parte lesa del cervello. Con l'uso di metodi genetici per mappare il destino delle cellule, gli scienziati sono riusciti a dimostrare che gli astrociti in questo settore formano delle cellule nervose immature, che poi si sviluppano in cellule nervose mature.
"Questa è la prima volta che gli astrociti hanno dimostrato di avere la capacità di avviare un processo che porta alla generazione di nuove cellule nervose dopo un ictus", spiega Zaal Kokaia, Professore di Ricerca Medica Sperimentale all'Università di Lund.
Gli scienziati hanno anche potuto identificare il meccanismo di segnalazione che regola la conversione degli astrociti in cellule nervose. In un cervello sano, questo meccanismo di segnalazione è attivo e inibisce la conversione, e, di conseguenza, le astrociti non generano cellule nervose. A seguito di un ictus, il meccanismo di segnalazione viene soppresso e gli astrociti possono avviare il processo di generazione di nuove cellule.
"È interessante notare che, anche quando abbiamo bloccato il meccanismo di segnalazione nei topi non soggetti ad ictus, gli astrociti hanno formato nuove cellule nervose", dice Zaal Kokaia. "Questo indica che non è solo un ictus ad attivare il processo latente negli astrociti. Pertanto, il meccanismo è un obiettivo potenzialmente utile per la produzione di nuove cellule nervose, per sostituire cellule morte a seguito di altre malattie o danni cerebrali".
Le nuove cellule nervose hanno formato contatti specializzati con altre cellule. Resta da dimostrare se le cellule nervose sono funzionali e in che misura esse contribuiscono al recupero spontaneo presente nella maggior parte degli animali da laboratorio e nei pazienti dopo un ictus.
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Un decennio fa, il gruppo di ricerca di Kokaia e Lindvall è stato il primo a dimostrare che l'ictus porta alla formazione di nuove cellule nervose provenienti da cellule staminali neurali del cervello adulto.
Le nuove scoperte sottolineano inoltre che quando il cervello adulto subisce un duro colpo, come un ictus, fa partire un forte sforzo per auto-ripararsi, usando vari meccanismi.
L'avanzamento importante del nuovo studio è che dimostra per la prima volta che l'auto-riparazione nel cervello adulto coinvolge gli astrociti, che iniziano un processo mediante il quale essi cambiano la loro identità in quella di cellule nervose.
"Uno dei compiti principali ora è capire se gli astrociti sono convertiti in neuroni nel cervello umano a seguito di danni o malattia. È interessante notare che, come sappiamo, nel cervello umano sano, si formano nuove cellule nervose nello striato. I nuovi dati sollevano la possibilità che alcune di queste cellule nervose derivino dagli astrociti locali. Se il nuovo meccanismo opera anche nel cervello umano e può essere potenziato, questo potrebbe diventare di importanza clinica non solo per i pazienti colpiti da ictus, ma anche per sostituire i neuroni morti, quindi ripristinare la funzione in pazienti con altri disturbi come il Parkinson e l'Huntington [ndt: e Alzheimer?]", spiega Olle Lindvall, professore senior di Neurologia.
Fonte: Lund University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: J. P. Magnusson, C. Goritz, J. Tatarishvili, D. O. Dias, E. M. K. Smith, O. Lindvall, Z. Kokaia, J. Frisen. A latent neurogenic program in astrocytes regulated by Notch signaling in the mouse. Science, 2014; 346 (6206): 237 DOI: 10.1126/science.346.6206.237
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