Ricerche

Nell'ambito di un progetto di ricerca tedesco-francese, un team guidato dal Dr. Christa E. Müller dell'Università di Bonn e dal dottor David Blum dell'Università di Lille è riuscito a dimostrare per la prima volta che la caffeina ha un effetto positivo sui depositi di tau dell'Alzheimer.

Il progetto biennale è stato finanziato con 30.000 euro dalla non-profit Alzheimer Forschung eV Initiative (AFI) e con 50.000 Euro dalla organizzazione francese Partner LECMA. I risultati preliminari sono stati pubblicati nell'edizione online della rivista Neurobiology of Aging.

I depositi di Tau, insieme alle placche beta-amiloidi, sono tra le caratteristiche dell'Alzheimer. Questi depositi di proteine disturbano la comunicazione delle cellule nervose nel cervello e contribuiscono alla loro degenerazione. Nonostante intense ricerche non c'è nessun farmaco disponibile che possa impedire questo processo dannoso.

Sulla base dei risultati del Prof. Dr. Christa Müller dell'Università di Bonn, del dottor David Blum e dei loro team, può ora essere sviluppata una nuova classe di farmaci per il trattamento dell'Alzheimer.

La caffeina, un antagonista del recettore dell'adenosina, blocca vari recettori nel cervello che sono attivati ​​dall'adenosina. I primi risultati del team di ricercatori avevano già indicato che il blocco del sottotipo recettoriale A2A dell'adenosina in particolare, potrebbe avere un ruolo importante.

Inizialmente, il Prof. Müller ed i suoi colleghi hanno sviluppato un antagonista A2A in forma ultrapura e solubile in acqua (designato MSX-3). Questo composto ha meno effetti avversi rispetto alla caffeina poiché blocca solo il sottotipo A2A del recettore dell'adenosina, e allo stesso tempo è molto più efficace. Per diverse settimane, i ricercatori hanno poi trattato topi modificati geneticamente con l'antagonista A2A. Il topo aveva una proteina tau alterata che, senza alcun trattamento, porta allo sviluppo precoce dei sintomi di Alzheimer.

In confronto ad un gruppo di controllo che ha ricevuto soltanto un placebo, gli animali trattati hanno ottenuto risultati significativamente migliori nei test di memoria. L'antagonista A2A mostra effetti positivi in particolare sulla memoria spaziale. Inoltre si è verificato un miglioramento dei processi patogeni nell'ippocampo, che è il sito di memoria nei roditori.

"Abbiamo fatto un buon passo avanti", dice il Prof. Müller. "I risultati dello studio sono davvero promettenti, dato che siamo riusciti a mostrare per la prima volta che gli antagonisti A2A del recettore dell'adenosina in realtà hanno effetti molto positivi in ​​un modello animale che simula le caratteristiche e la progressione della malattia. E gli effetti collaterali sono minori".

I ricercatori ora vogliono testare l'antagonista A2A in altri modelli animali. Se i risultati saranno positivi, potrebbe esserci in seguito uno studio clinico. "Serve pazienza fino a quando gli antagonisti A2A del recettore dell'adenosina sono approvati come nuovi agenti terapeutici per l'Alzheimer. Ma io sono ottimista sul fatto che saranno effettuati studi clinici", dice il Prof. Müller.

Fonte:  Universität Bonn(> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Cyril Laurent, Sabiha Eddarkaoui, Maxime Derisbourg, Antoine Leboucher, Dominique Demeyer, Sébastien Carrier, Marion Schneider, Malika Hamdane, Christa E. Müller, Luc Buée, David Blum. Beneficial effects of caffeine in a transgenic model of Alzheimer’s Disease-like Tau pathology. Neurobiology of Aging, 2014; DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2014.03.027

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