Ricerche

L'Alzheimer potrebbe raggiungere una forma epidemica nei prossimi decenni, a causa dell'aumento dell'età media della società.

Ci sono due questioni chiave per la malattia: attualmente non esiste un trattamento efficace ed sono stati descritti molto pochi cambiamenti genetici associati (mutazioni), riducendo il numero di obiettivi per terapie future.

In temrini patologici, l'Alzheimer è caratterizzato da un accumulo di depositi di proteine nel cervello dei pazienti. Questi depositi sono costituiti da placche di una proteina chiamata amiloide-beta e da grovigli arrotolati di proteina tau. La causa principale di queste lesioni nella maggior parte dei casi è sconosciuta, ma potrebbero essere coinvolte specifiche alterazioni nella regolazione dell'espressione dei geni.

Oggi, la rivista di neurologia Publish Hippocampus pubblica un articolo diretto da Manel Esteller, direttore di Epigenetica e Biologia del Cancro all'Istituto di Ricerca Biomedica di Bellvitge (IDIBEL), ricercatore dell'ICREA e docente di Genetica all'Università di Barcellona, con la collaborazione dell'Istituto di Neuropatologia IDIBELL guidato da Isidre Ferrer, che dimostra per la prima volta l'esistenza di una lesione epigenetica nell'ippocampo del cervello dei pazienti con Alzheimer.

"Abbiamo iniziato studiando 30.000 interruttori molecolari che accendono e spengono i geni nella regione dell'ippocampo nel cervello dei malati di Alzheimer, in differenti stadi della malattia e li abbiamo confrontati con quelli di pazienti sani della stessa età. Abbiamo notato che il gene dusp22 si spegne (=si metila) con l'avanzamento della malattia", spiega Manel Esteller, direttore dello studio.

"Ma ancora più importante", continua, "è la scoperta che questo gene regola la proteina tau. Quindi l'accumulo di proteina tau prodotta nel cervello dei pazienti con Alzheimer potrebbe essere causata dalla disattivazione epigenetica del dusp22".

Secondo Esteller la "scoperta è rilevante non solo per determinare le cause della malattia, ma anche per testare in futuro potenziali trattamenti che agiscono su questi interruttori molecolari epigenetici".

Fonte:  IDIBELL-Bellvitge Biomedical Research Institute.

Riferimenti: Jose Vicente Sanchez-Mut, Ester Aso, Holger Heyn, Tadashi Matsuda, Christoph Bock, Isidre Ferrer, Manel Esteller. Promoter hypermethylation of the phosphatase DUSP22 mediates PKA-dependent TAU phosphorylation and CREB activation in Alzheimer's disease. Hippocampus, 2014; DOI: 10.1002/hipo.22245

Pubblicato in idibell.cat  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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