Ricerche

Ricercatori dell'Università di Yale dicono che inibire una proteina nel cervello può essere la chiave per neutralizzare gli effetti del morbo di Alzheimer.

In uno studio pubblicato Lunedi in Proceedings of the National Academy of Sciences, il team di ricercatori riferisce che alti livelli di una proteina nota come Striatal-Enriched tyrosine Phosphatase (˜ ­tirosina fosfatasi striata arricchita, o STEP), è un fattore importante nella malattia di Alzheimer.

Sulla base di studi precedenti che hanno dimostrato una elevata attività di STEP negli esseri umani con il morbo di Alzheimer, i ricercatori di Yale ha condotto test su due gruppi di topi. Entrambi sono stati geneticamente modificati per avere l'Alzheimer, ma un gruppo è stato anche modificato per avere ridotti livelli di proteina STEP. Hanno scoperto che i topi con ridotta STEP sono stati poi in grado di completare labirinti nello stesso tempo dei topi senza il morbo di Alzheimer.

"L'importanza di tale studio è che ha suggerito che riducendo i livelli di STEP, si riducono geneticamente gli effetti del morbo di Alzheimer," ha detto Paul Lombroso, autore senior dello studio. "L'eccesso di STEP danneggia certi neuroni. In particolare, la proteina rimuove recettori del glutammato sulla superficie dei neuroni ', che sono cruciali per la formazione di ricordi a lungo termine." "Questo ci dice che un livello troppo elevato di STEP, rimuovendo i recettori del glutammato, rimuove la capacità di memorizzare e imparare", ha detto Lombroso, professore alla Yale Child Study Center e nei dipartimenti di neurobiologia e psichiatria alla Yale School of Medicine. Altri studi hanno indicato che la STEP svolge un ruolo simile nella schizofrenia e nel X fragile, una forma di ritardo mentale.

Lombroso ha detto che i topi con livelli ridotti di STEP hanno mostrato una completa inversione degli effetti del morbo di Alzheimer in sei mesi. "E' necessaria maggiore ricerca," ha detto, "per vedere se qualche altro sintomo del morbo di Alzheimer torna con il tempo."

Lombroso ha detto che spera che altra ricerca porterà allo sviluppo di un farmaco in grado di inibire la proteina STEP e trattare il morbo di Alzheimer negli esseri umani. Alla domanda se livelli eccessivi di STEP possano giocare un ruolo nell'ottundimento naturale della mente che capita spesso con l'invecchiamento, Lombroso ha detto che non era stata esclusa, ma che nessuna ricerca era stata condotta in proposito. "Stiamo cercando di capire se c'è o no una disfunzione dal STEP in questi topi e ratti anziani, ma non ci sono dati," ha detto.

Chris Van Dyck, direttore del Yale Alzheimer's Disease Research Unit, ha definito questo documento una "ricerca eccitante".  "Sappiamo che con la malattia di Alzheimer, la funzione sinaptica è la chiave del deficit cognitivo", ha detto Van Dyck, il quale non faceva parte dello studio. "Questo è un documento importante che tenta di spiegare questo fatto". Come conseguenza, ha aggiunto, potrebbe realisticamente essere sviluppato un farmaco.  Ha detto anche che "una buona ricerca addizionale è necessaria per capire il significato di questi risultati, perché i topi non sono persone e questi campioni animali con l'Alzheimer sono limitati."

Herald.net, 18 ottobre 2010