Ricerche

Nel 1906, quando Alois Alzheimer ha scoperto la malattia neurodegenerativa che in seguito avrebbe preso il suo nome, vide placche beta-amiloidi e grovigli neurofibrillari nel cervello.

Alcuni decenni più tardi, sono state osservate frequentemente in pazienti con malattie neurodegenerative anche delle strutture proteiche anomale chiamate corpi Hirano.

Dopo un centinaio di anni e molti milioni di pazienti e famiglie sofferenti, gli scienziati ancora non sanno che cosa fanno queste strutture. Grazie a una nuova ricerca dell'Università della Georgia (UGA), sanno che i corpi Hirano possono avere un ruolo protettivo nel cervello dei malati di Alzheimer.

Matthew Furgerson, un dottorando del Franklin College of Arts and Sciences della UGA, dipartimento di biochimica e biologia molecolare, ha utilizzato modelli di coltura cellulare per studiare il ruolo degli organi Hirano nella morte cellulare indotta da AICD, o da un frammento di AICD chiamato C31, che sono rilasciate all'interno della cella durante la scissione della proteina precursore dell'amiloide. Questa scissione produce anche beta-amiloide, che forma le placche extracellulari.

Furgerson ha scoperto che la miscela di proteina precursore dell'amiloide, C31 e tau (la proteina che forma i grovigli neurofibrillari intracellulari), o di AICD e tau sinergico, causa la morte cellulare significativamente maggiore della morte cellulare da proteina precursore, C31, AICD o tau da sole. "Questa morte cellulare sinergica è molto emozionante", ha detto Furgerson. "Altri gruppi hanno dimostrato la sinergia tra beta amiloide extracellulare o proteina precursore dell'amiloide con la tau, ma questi nuovi risultati mostrano che vi può essere una importante interazione che si verifica all'interno delle cellule".

I risultati di questo studio sono stati pubblicati nel numero di settembre di PLoS One, ne sono co-autori Ruth Furukawa, ricercatore associato, e Marcus Fechheimer, professore di biologia cellulare. Furgerson ha scoperto anche che la morte delle cellule è significativamente ridotta nelle cellule che contengono organismi Hirano rispetto alle cellule senza corpi Hirano. L'effetto protettivo dei corpi Hirano è stato osservato in colture cellulari sia in presenza che in assenza di tau. I risultati rivelano che i corpi Hirano hanno un ruolo protettivo durante la progressione dell'Alzheimer. Anche se questa ricerca non offre alcuna cura per la malattia, permette una certa comprensione su come opera la malattia.

Il laboratorio è leader nella ricerca sui corpo Hirano da più di un decennio per merito dello sviluppo di coltura cellulare e di sistemi modello di topo. Prima del modello di topo, l'unico modo per studiare queste strutture anormali era l'analisi post-mortem del tessuto cerebrale. Il modello di topo di corpo di Hirano recentemente sviluppato è attualmente in uso con il modello di topo di Alzheimer per indagare se i risultati di colture cellulari sono in grado di tradursi in un animale complesso.

"Mi sento privilegiato a guidare un gruppo che potrebbe essere in grado di ottenere conoscenze che ci aiutano a comprendere i processi dell'Alzheimer", ha detto Fechheimer. "Altri gruppi si sono concentrati su placche e grovigli, ma non sappiamo tanto dei corpi Hirano. I risultati degli studi di coltura cellulare sono entusiasmanti e rivelano il ruolo protettivo degli organismi di Hirano. I nostri studi in corso su modelli murini sono essenziali per la definizione del ruolo degli organi Hirano nella progressione dell'Alzheimer in un animale completo".

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Fonte: University of Georgia

Riferimenti: Matthew Furgerson, Marcus Fechheimer, Ruth Furukawa^. Model Hirano Bodies Protect against Tau-Independent and Tau-Dependent Cell Death Initiated by the Amyloid Precursor Protein Intracellular Domain. PLoS One. 2012; 7(9): e44996. Published online 2012 September 18. doi: 10.1371/journal.pone.0044996

Pubblicato da April Reese Sorrow in MedicalXpress il 22 Ottobre 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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