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L'ABCC9 del sonno: un fattore genetico regola quanto dormiamo

Uno studio collaborativo europeo condotto da ricercatori della Ludwig-Maximilians-Universitaet Muenchen (LMU) ha dimostrato che l'ABCC9, un fattore genetico noto nelle malattie cardiache e nel diabete, influenza anche la durata del sonno negli esseri umani.

Questa funzione è conservata evolutivamente poichè la messa fuori combattimento del gene riduce la durata del sonno notturno nei moscerini della frutta.

La leggenda vuole che Napoleone non avesse bisogno di più di quattro ore di sonno di seguito. Altri si sentono pienamente riposati solo dopo 10 ore tra le lenzuola. Chiaramente, la quantità di sonno di cui si ha bisogno varia tra gli individui poichè la durata del sonno è influenzata da molti fattori. Oltre alle variabili stagionali e di altro tipo, l'età e il sesso hanno un ruolo, così come il proprio ciclo sonno-veglia o cronotipo, cioè se uno è un'allodola (a letto presto, alzarsi presto) o il contrario, un gufo.

Un team internazionale di ricercatori guidati dal cronobiologo Till Roenneberg, professore alla LMU, e dalla Dssa Karla Allebrandt, ha identificato la prima variante genetica che ha un effetto significativo sulla durata del sonno e si trova frequentemente nella popolazione generale. La variante è stata scoperta nel corso di un cosiddetto studio di associazione estesa del genoma, in cui i ricercatori hanno scansionato genomi individuali per trovare le variazioni che sono correlate al sonno.

Più di 4000 persone provenienti da sette popolazioni europee, da paesi diversi come l'Estonia e Italia, hanno preso parte al progetto, e hanno compilato il questionario progettato per valutare le loro abitudini di sonno. L'analisi dei dati genetici e comportamentali ha rivelato che gli individui che hanno due copie di una variante comune del gene ABCC9 generalmente dormono per un periodo significativamente più breve in un ambiente indisturbato di quanto fanno le persone con due copie dell'altra versione. Il gene ABCC9 codifica per la proteina SUR2, che costituisce la componente di regolamentazione di un canale del potassio nella membrana cellulare. Questo canale ionico attiva un sensore del metabolismo energetico nella cellula.

"È particolarmente interessante che gli studi funzionali hanno dimostrato che la proteina gioca un ruolo nella patogenesi di malattie cardiache e del diabete," dice il Dott. Karla V. Allebrandt, primo autore del nuovo studio e cronogenetista alla LMU di Monaco. "Quindi a quanto pare le relazioni di durata del sonno con i sintomi della sindrome metabolica posson essere in parte spiegate da un sottostante meccanismo molecolare comune".

Il gene ABCC9 è evolutivamente antico, pochè un gene simile è presente nei moscerini della frutta. Anche i moscerini mostrano un comportamento simile al sonno. In collaborazione con scienziati dell'Università di Leicester, il gruppo ha bloccato la funzione dell'omologo dell'ABCC9 nel sistema nervoso dei moscerini, e la durata del sonno notturno è stata accorciata.

Nei mammiferi, il gene è attivo in vari tessuti, compreso il cuore, i muscoli scheletrici e il cervello, così come in alcune parti del pancreas. "E' molto incoraggiante per noi che l'ABCC9 influenzi anche il periodo di sonno notturno nelle mosche", dice Roenneberg. "Questo ci dice che il controllo genetico della durata del sonno potrebbe essere basato su meccanismi simili in una vasta gamma di specie molto diverse".

 

 

 


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Fonte: Materiale della Ludwig-Maximilians-Universitaet Muenchen (LMU).

Riferimento: KV Allebrandt, N Amin, B Müller-Myhsok, T Esko, M Teder-Laving, RVDM Azevedo, C Hayward, J van Mill, N Vogelzangs, EW Green, SA Melville, P Lichtner, HE Wichmann, BA Oostra, ACJW Janssens, H Campbell, JF Wilson, AA Hicks, PP Pramstaller, Z Dogas, I Rudan, M Merrow, B Penninx, CP Kyriacou, A Metspalu, CM van Duijn, T Meitinger, T Roenneberg. A KATP channel gene effect on sleep duration: from genome-wide association studies to function in Drosophila. Molecular Psychiatry, 2011; DOI: 10.1038/mp.2011.142.

Pubblicato in ScienceDaily il 24 novembre 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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