Ricerche

Negli ultimi anni, i ricercatori hanno fatto una serie di importanti progressi nella comprensione delle origini dell'Alzheimer. Ma un nuovo studio mostra che, per quanto ne sappiamo, la nuova ricerca può cambiare la partita.

La teoria prevalente dell'Alzheimer suggerisce che l'accumulo distruttivo di placche all'esterno delle cellule del cervello si verifica perché le cellule del cervello secernono troppo peptide beta-amiloide, il precursore delle placche.

Recenti studi hanno suggerito che il problema nella malattia non sta nella produzione del cervello delle placche, ma nella sua eliminazione.

Tuttavia, ci può essere ancora di più nella storia di quello che abbiamo saputo fino ad ora. Una nuova ricerca dimostra che le cellule cerebrali possono effettivamente avere problemi a secernere peptide beta-amiloide che si è accumulato all'interno delle cellule, piuttosto che secernerne troppo. Il team ha dimostrato che il beta-amiloide si accumula prima nei neuroni, probabilmente perché il neurone ha difficoltà a spingerlo fuori. Ed è questo primo passo - la formazione interna del beta-amiloide - che potrebbero essere la pietra angolare della malattia.

Quando le cellule cerebrali si intasano di beta-amiloide, la loro funzione può essere compromessa. C'è un certo punto in cui la cellula non può più trattenere il beta-amiloide che si accumula al suo interno, così la membrana può scoppiare, espellendo peptide beta-amiloide nello spazio extracellulare. E' in questo momento che il beta-amiloide può trasformarsi in vere placche all'esterno delle cellule.

L'autore dello studio, Gunnar Gouras, suggerisce che le aziende farmaceutiche dovrebbero prendere in considerazione questi risultati nello studio di farmaci per l'Alzheimer. "I molti ricercatori e le aziende farmaceutiche che selezionano i composti che riducono la secrezione di beta-amiloide lo stanno facendo nel modo sbagliato. Il problema è piuttosto il contrario, che non è sempre secreto. Per trovare la radice della malattia, ora abbiamo bisogno di focalizzarci su questo grumo intracellulare critico di beta-amiloide".

Il motivo dell'incapacità delle cellule di liberarsi di beta-amiloide non è chiaro, ma l'autore Davide Tampellini dice che è "probabilmente perché il metabolismo delle cellule e le vie della secrezione sono interrotte in qualche modo, portando il beta-amiloide ad accumularsi all'interno della cellula invece di essere secreta naturalmente". Studi futuri dovranno esaminare le ragioni esatte per cui tali vie cominciano a non funzionare correttamente. Questo, infine, può arrivare alla radice del perché si sviluppa l'Alzheimer.

Lo studio è stato condotto presso il Weill Cornell Medical College e pubblicato nell'edizione online del 26 ottobre 2011 del Journal of Neuroscience.

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