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Blocco stradale nuova strategia per il trattamento dell'Alzheimer

Il blocco di un percorso di trasporto attraverso le cellule del cervello offre nuove prospettive per prevenire lo sviluppo dell'Alzheimer.

Wim Annaert e colleghi della VIB e KU Leuven hanno scoperto che due agenti principali coinvolti nella nascita dell'Alzheimer, la beta-proteina precursore dell'amiloide (APP) e l'enzima secretasi beta (BACE1), per incontrarsi seguono un percorso diverso attraverso le cellule cerebrali. E' durante l'incontro finale tra proteine e enzimi che si stabilisce la base dello sviluppo della malattia.

I risultati dello studio sono stati pubblicati nei Proceedings of the National Academy of Sciences. Wim Annaert suggerisce che "chiudere (o indirizzare su uno alternativo) il sentiero che la secretasi beta segue per arrivare all'APP può forse essere utile per inibire l'aumento della malattia. Tuttavia, una grande quantità di ulteriori ricerche saranno necessarie per confermare se questa scoperta possa effettivamente portare ad un farmaco".

Inibire la formazione delle placche amiloidi

La presenza di placche amiloidi è tipico del cervello dei malati di Alzheimer. Queste placche sono accumuli anomali di una breve proteina appiccicosa (amiloide beta) tra le cellule nervose. Il peptide beta amiloide si sviluppa quando la proteina precursore APP viene tagliata in pezzi nel modo sbagliato, in una reazione che coinvolge anche l'enzima beta-secretasi. La sovrapproduzione di questi peptidi può dar luogo alla formazione di placche, che disturbano il normale funzionamento del cervello. Prevenire la formazione di queste placche è una strategia possibile per inibire la malattia.

Il morbo di Alzheimer

L'Alzheimer è una malattia che colpisce la memoria di circa il 70% dei pazienti con demenza. Ci sono circa 100 000 persone con Alzheimer in Belgio. La malattia lentamente - passo dopo passo - distrugge nella parte profonda del cervello le cellule cerebrali che servono per la memoria e la conoscenza. Sin dal momento che Alois Alzheimer ha inizialmente riferito sulla malattia 100 anni fa, gli scienziati sono alla ricerca di modi di trattarla.

 

 


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Fonte: Materiale del VIB (Istituto di biotecnologia delle Fiandre).

Riferimento: R. Sannerud, I. Declerck, A. Peric, T. Raemaekers, G. Menendez, L. Zhou, B. Veerle, K. Coen, S. Munck, B. De Strooper, G. Schiavo, W. Annaert. PNAS Plus: ADP ribosylation factor 6 (ARF6) controls amyloid precursor protein (APP) processing by mediating the endosomal sorting of BACE1. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2011; DOI: 10.1073/pnas.1100745108.

Pubblicato in ScienceDaily il 23 agosto 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi, eventualmente citati nell'articolo, sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non si propone come terapia o dieta; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer Riese. I siti terzi raggiungibili dagli annunci pubblicitari proposti da Google sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente; in particolare si segnala la presenza frequente di una istituzione medica con base in Germania (xcell-Center) che propone la cura dell'Alzheimer con cellule staminali; la Società Tedesca di Neuroscienze ha più volte messo in guardia da questa proposta il cui effetto non è dimostrato. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.

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