Ricerche

Per anni, scienziati e medici hanno creduto che i residuidi proteina nel cervello chiamati "fibrille amiloidi", o placche, siano colpevoli dell'Alzheimer.

Una nuova ricerca suggerisce che le molecole che passano dentro e fuori le fibrille amiloidi sono la causa della malattia e, forse, una chiave per curarla.

Un nuovo studio condotto in Spagna ha scoperto che le fibrille amiloidi associate all'Alzheimer non sono statiche e possono essere collegate ai sintomi di Alzheimer.

Il movimento, chiamato riciclaggio molecolare, coinvolge molecole chiamate oligomeri che viaggiano dentro e fuori le proteine cerebrali. Natàlia Carulla e i suoi colleghi dell'Istituto per la Ricerca in Biomedicina a Barcellona si sono focalizzati sulle fibrille amiloidi formate da proteine beta amiloidi 40 (AB 40) e beta amiloidi 42 (AB 42) nel cervello. Le molecole incorporate nelle fibrille circolano in continuazione fuori e si reincorporano indietro nella fibrilla.

I ricercatori ritengono che questo riciclaggio molecolare può essere la colpa della malattia di Alzheimer, una malattia neurodegenerativa progressiva la cui caratteristica sono le placche amiloidi nel cervello. Le placche sono costituite da aggregati fibrillari della proteina AB chiamate fibrille amiloidi. Nelle ricerche iniziali, "si riteneva che queste fibrille amiloidi nel cervello fossero colpevoli della malattia", ha detto la Carulla. Precedenti studi, però, hanno trovato solo lievi correlazioni tra il livello di fibrille amiloidi e il livello di demenza. Ricercatori hanno sviluppato una nuova ipotesi, in base alla quale i piccoli aggregati proteici AB possono essere la causa della neurodegenerazione.

Questi aggregati di proteine AB si sviluppano prima della formazione di fibrille. Dati recenti suggeriscono che queste placche fibrillari memorizzano potenzialmente gli aggregati proteici AB, o oligomeri. "Comprendere le basi molecolari della malattia richiede la conoscenza degli interscambi tra le diverse specie presenti durante l'aggregazione proteica AB", ha detto la Carulla, aggiungendo che crede che questi aggregati più piccoli - le molecole che passano dentro e fuori le fibrille amiloidi - possono essere la causa della malattia, anche se deve essere fatta più ricerca. "Siamo felici di aver contribuito a dimostrare che le fibrille AB non sono statiche: sono dinamiche", ha detto. "Anche quando le molecole sono incorporate nelle fibrille, sono in grado di uscire delle fibrille e tornare dentro".

La Carulla ha detto che il prossimo passo nel processo di ricerca è identificare cosa rilasciano le fibrille e scoprire se sono singole molecole inerti AB di piccoli aggregati tossici AB composti da più unità AB. "Una volta che abbiamo queste informazioni, saremo in grado di ideare nuove strategie terapeutiche in grado di modulare il riciclaggio", ha detto. "La nostra ricerca mira a contribuire ad una conoscenza dettagliata dell'aggregazione molecolare AB in modo che possa essere utilizzata per sviluppare strategie terapeutiche attraverso le quali il morbo di Alzheimer può essere prevenuto o curato," ha detto.

William Klein, ricercatore del Klein Lab della Northwestern University, un centro di ricerca in neurobiologia, ha scoperto la tossicità dei piccoli aggregati AB. I ricercatori al laboratorio Klein sono stati i primi a formare la teoria che gli oligomeri sono responsabili dell'Alzheimer. Attualmente, il Klein Lab sta lavorando con la Merck, l'azienda farmaceutica del New Jersey, per sviluppare anticorpi terapeutici che eliminano gli oligomeri dal tessuto cerebrale come cura nuova ed efficace per la malattia. "Il nostro lavoro si è concentrato su alternative alle placche", ha detto Klein. "L'obiettivo sono le molecole distinte dalle fibrille e queste molecole sono chiamate oligomeri tossici. Questi causano perdita di memoria nella fase precoce della malattia e potrebbero essere responsabili di ciò che sta causando la degenerazione del cervello". Klein concorda con Carulla che la ricerca della malattia a livello molecolare è la chiave per trovare ciò che provoca l'Alzheimer e anche lo sviluppo di una cura per la malattia.

Il Dott. Lin Guo, il ricercatore principale di due progetti di ricerca al Cognitive Neurology and Alzheimer's Disease Center della Northwestern University, ha detto che la ricerca di Carulla ha riconfermato la scoperta precedente degli oligomeri fatta dal suo centro. "[Lo studio della Carulla], credo, sarà utile per la ricerca sull'esplorazione dei meccanismi di insorgenza dell'Alzheimer", ha detto Guo. "Crea anche qualche possibilità potenziale di collaborazione tra di noi per fare ulteriori studi relativi alle attività biologica [nelle proteine del cervello] negli studi in vitro, utilizzando colture primarie di microglia umana".

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