Recettore iperattivo in Alzheimer: bloccandolo si recupera la perdita di memoria [nei topi] e non solo

18 June 2013

Un nuovo studio, pubblicato sul Journal of Neuroinflammation di Maggio, dimostra che la patologia della memoria nei topi anziani con Alzheimer (AD) può essere invertita con un trattamento, e suggeriscono anche un meccanismo alla base dell'AD che potrebbe diventare un potenziale bersaglio per nuove terapie.

Lo studio, condotto da ricercatori del Montreal Neurological Institute and Hspital (The Neuro) della McGill University e dell'Université de Montréal ha scoperto che il blocco dell'attività di un recettore specifico nel cervello di topi con Alzheimer avanzato recupera la memoria e la funzione cerebrovascolare.

"L'aspetto interessante e importante di questo studio è che anche gli animali con patologia avanzata possono essere salvati con questa molecola", spiega il Dr. Edith Hamel, neuroscienziato del Neuro e ricercatore principale dello studio, in collaborazione con il Dott. Réjean Couture del Dipartimento di Fisiologia dell'Université de Montréal. "Abbiamo visto raramente prima questo tipo di inversione dei sintomi di AD nel nostro modello di topo, a questa età avanzata, dopo aver sviluppato l'AD per un anno".

I ricercatori hanno verificato un aumento del livello di un recettore noto come recettore della bradichinina B1 (B1R) nel cervello di topi con AD, un recettore coinvolto nell'infiammazione. "Somministrando una molecola che blocca selettivamente l'azione di questo recettore, abbiamo osservato miglioramenti importanti sia nelle funzioni cognitive che in quelle cerebrovascolari", dice il Dott. Baptiste Lacoste, il ricercatore che ha condotto lo studio alla Neuro e che ora prosegue la sua formazione alla Harvard Medical School di Boston. "L'Alzheimer distrugge le cellule nervose e compromette anche la funzione dei vasi sanguigni nel cervello. Non ci sono stati solo miglioramenti nell'apprendimento e nella memoria, ma si evidenzia anche il recupero del flusso sanguigno e la reattività vascolare, cioè la capacità dei vasi cerebrali di dilatarsi o restringersi quando necessario". Il corretto funzionamento dei vasi sanguigni nel cervello è fondamentale per fornire nutrienti e ossigeno alle cellule nervose, e le malattie vascolari rappresentano importanti fattori di rischio per lo sviluppo di AD in età avanzata.

"Un altro risultato interessante mai visto prima nel nostro modello di topo è una riduzione di oltre il 50% dei peptidi amiloide-beta tossici", aggiunge il dottor Hamel. "Nell'Alzheimer, i frammenti di proteina amiloide-beta hanno un effetto deleterio sui sistemi del sangue e nervoso. Normalmente, questi frammenti di proteine sono scomposti e rimossi, mentre nell'Alzheimer i frammenti di proteina si ammassano, un fattore ritenuto corresponsabile della disfunzione neuronale e vascolare. Non siamo sicuri se questa diminuzione contribuisca al recupero funzionale, ma speriamo che i nostri risultati saranno di aiuto nel chiarire la questione e individuare nuovi bersagli per approcci terapeutici".

I risultati mostrano che un aumento del B1R è associato alle placche di amiloide-beta nei topi di Alzheimer con disturbi della memoria, e che il blocco cronico del B1R migliora significativamente l'apprendimento, la memoria, la funzione cerebrale, e diverse altre caratteristiche dell'AD patologico nei topi con la patologia completamente sviluppata. Nell'insieme questi risultati confermano il ruolo del B1R nella patogenesi e il ruolo della neuroinfiammazione come meccanismo di fondo dell'AD. Il passo successivo sarebbe approfondire i potenziali bloccanti della bradichinina B1R come potenziale trattamento per AD nell'uomo.

Questo studio è stato finanziato dal Canadian Institutes of Health Research e una borsa di studio post-dottorato della Alzheimer Society of Canada.

Fonte: McGill University.

Riferimento: Baptiste Lacoste, Xin-Kang Tong, Karim Lahjouji, Réjean Couture, Edith Hamel. Cognitive and cerebrovascular improvements following kinin B1 receptor blockade in Alzheimer's disease mice. Journal of Neuroinflammation, 2013; 10 (1): 57 DOI: 10.1186/1742-2094-10-57

Pubblicato in Science Daily (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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