Ricerche

Un nuovo studio ha scoperto che l'aumento delle dimensioni e il flusso sanguigno ridotto a una struttura cerebrale chiave nei pazienti con Long COVID si abbina a noti marcatori ematici del morbo di Alzheimer (MA) e a maggiori livelli di demenza.

Lo studio, guidato dai ricercatori della New York University, riguarda il plesso coroideo (CP), una rete di vasi sanguigni rivestita da cellule che producono liquido cerebrospinale, che funge da cuscinetto per il cervello e forma una barriera protettiva tra il fluido e il flusso sanguigno. È noto che il CP regola le risposte del sistema immunitario (infiammazione) e l’eliminazione dei rifiuti nel cervello. Studi precedenti hanno dimostrato che il virus COVID può danneggiare le cellule che rivestono i vasi sanguigni del CP.

Il nuovo lavoro, pubblicato su Alzheimer’s & Dementia, ha scoperto che i pazienti che riferivano il Long COVID avevano un CP più grande del 10% rispetto a quelli che si erano completamente ripresi da un’infezione iniziale con SARS-CoV-2, il virus che causa il COVID-19. Inoltre, gli aumenti delle dimensioni del CP si accompagnavano ai livelli ematici di proteine ​​note per aumentare man mano che peggiora il MA, come pTau217, e ad altre che aumentano in risposta a lesioni cerebrali, come la proteina acida fibrillare gliale (GFAP).

Il gruppo di ricerca ha anche assodato che i pazienti con CP più grande hanno ottenuto risultati peggiori in media del 2% in un test standard di 30 punti, il Mini-Mental State Exam (MMSE), che misura i cambiamenti nella memoria e nell’attenzione.

“Il nostro lavoro suggerisce che le reazioni immunitarie a lungo termine causate in alcuni casi dopo un’infezione iniziale da COVID possono comportare un gonfiore che danneggia una barriera cerebrale critica nel plesso coroideo”, ha affermato l’autore senior dello studio Yulin Ge MD, professore nel Dipartimento di Radiologia della NYU. "Le prove fisiche, molecolari e cliniche suggeriscono che un CP più ampio può essere un segnale di allarme precoce del futuro declino cognitivo simile al MA".

Il Long COVID, a volte chiamato 'sequela post-acuta del COVID-19', è una condizione in cui i sintomi dell’infezione da virus pandemico durano mesi o addirittura anni dopo l’infezione iniziale con SARS-CoV-2. Finora circa 780 milioni di persone in tutto il mondo sono state infettate dal virus, alcune delle quali hanno manifestato affaticamento a lungo termine, confusione mentale, vertigini, perdita dell’olfatto o del gusto, depressione e molti altri sintomi.

Collegare le modifiche

Per lo studio, il gruppo ha reclutato 179 partecipanti: 86 pazienti con sintomi neurologici di Long COVID, 67 persone che si erano completamente riprese da COVID-19 senza sintomi duraturi e 26 individui sani che non avevano mai avuto COVID-19. Ogni partecipante è stato sottoposto a scansioni MRI avanzate del cervello, che hanno consentito al team di trovare schemi tra scansioni cerebrali, esami del sangue ed esami cognitivi dei tre gruppi di pazienti.

I test hanno rivelato che i cambiamenti strutturali osservati nei vasi sanguigni del CP dei pazienti affetti da Long COVID hanno sia ampliato il volume del CP sia ridotto il flusso attraverso i suoi vasi sanguigni. Sebbene i meccanismi alla base di ciò non siano ancora chiari, la teoria del team è che i cambiamenti riflettono il “rimodellamento vascolare” del CP guidato dall’infiammazione, in cui gli strati di cellule che rivestono i vasi sanguigni si ispessiscono in risposta all’attivazione a lungo termine delle cellule e dei segnali immunitari.

Tale infiammazione si accompagna alla fibrosi stromale circostante, l’accumulo di tessuto simile a cicatrice che ostacola ulteriormente il flusso sanguigno. Una compromissione della perfusione sanguigna nel CP può ostacolare la produzione di liquido cerebrospinale, portare all'accumulo di rifiuti e compromettere l'integrità della barriera sangue-fluido, hanno affermato gli autori dello studio.

"Il prossimo passo è seguire questi pazienti nel tempo per vedere se i cambiamenti cerebrali che abbiamo identificato possono prevedere chi svilupperà problemi cognitivi a lungo termine", ha detto il coautore senior Thomas M. Wisniewski MD, professore dell'Alzheimer's Disease Research Center della New York University. “Sarà necessario uno studio più ampio e a lungo termine per chiarire se queste alterazioni del CP siano una causa o una conseguenza dei sintomi neurologici, il che promette di focalizzare meglio gli sforzi di progettazione del trattamento".