Presenza di amiloide, ma non di tau, può indicare una patologia anche diversa dall'Alzheimer

Uno studio rivoluzionario offre nuove intuizioni sulla progressione dell'Alzheimer: la ricerca rivela differenze critiche nella progressione della perdita di memoria in base alla presenza di proteine ​​specifiche nel cervello.

Biomarkers to diagnose alzheimer Karolinska

Il morbo di Alzheimer (MA) è la forma più comune di demenza, caratterizzata dall'accumulo di proteine amiloide-beta (Aβ) e ​​tau nel cervello, che porta al declino cognitivo. Tradizionalmente, le cliniche di memoria si sono affidate alla tomografia a emissione di positroni (PET) per rilevare l'accumulo di Aβ. Tuttavia, progressi recenti ora consentono anche di rilevare l'accumulo di proteine ​​tau.

 

Risultati chiave

Uno studio eseguito al Karolinska Institutet di Stoccolma, pubblicato su Molecular Psychiatry, evidenzia che gli individui con sintomi di perdita di memoria e livelli alti di proteina tau (positività tau) presentano anche livelli alti di Aβ (positività Aβ). Questa combinazione è associata a una progressione maligna della perdita di memoria dovuta al MA. Invece, gli individui che sono Aβ-positivi ma tau-negativi possono avere una progressione più benigna dei sintomi.


“Se un individuo è positivo all'Aβ ma negativo alla tau, è probabile che la progressione dei sintomi sia benigna. Se i sintomi sono maligni, è possibile che la causa non sia esclusivamente il MA, ma possano esserci anche altre condizioni mediche che contribuiscono alla perdita di memoria. Se mancano sia Aβ che tau, la causa della perdita di memoria è probabilmente un'altra condizione medica piuttosto che il MA”, spiega Konstantinos Ioannou, dottorando del Dipartimento di Neurobiologia, Scienze dell'Assistenza e Società. "Questa distinzione è cruciale per la diagnosi accurata e la pianificazione del trattamento".

 

Significato dei risultati

La presenza di livelli alti di proteina tau è fortemente legata al declino cognitivo derivante da MA. Per gli individui con livelli alti di Aβ ma bassi di tau, la perdita di memoria può derivare da varie condizioni mediche. Nell'era dei farmaci emergenti che possono rimuovere l'Aβ, identificare la causa primaria della perdita di memoria è essenziale per determinare il trattamento più efficace per ciascun paziente.


"Sviluppare gruppi di biomarcatori che misurano contemporaneamente più proteine ​​ci aiuterà a comprendere la complessità di ciascun paziente", afferma Ioannou, primo autore dello studio. "Questo approccio consentirà una gestione più personalizzata, tagliata sulla prognosi o sul trattamento degli altri fattori che contribuiscono".

 

Metodologia

Il team di ricerca ha utilizzato la PET per misurare i livelli di proteine Aβ e tau, nonché la funzione cerebrale, sia in individui sani che in pazienti. Ha quindi applicato la modellazione statistica per valutare la progressione della perdita di memoria in tutti i partecipanti. Infine, ha confrontato le storie mediche dei pazienti con diversi livelli di proteina tau.

 

Direzioni future

Guardando al futuro, i ricercatori prevedono di misurare i livelli di Aβ e tau nei campioni di sangue e liquido cerebrospinale. Ciò potrebbe potenzialmente consentire test clinici più facili per identificare le persone per i quali il MA è la causa principale della perdita di memoria. Sono inoltre pianificati ulteriori studi, comprese scansioni MRI e dati cerebrali di individui deceduti, per confermare questi risultati prima di introdurre la misurazione della proteina tau nella pratica clinica.


Questo studio segna un significativo passo avanti nella comprensione del MA e nel miglioramento della cura dei pazienti attraverso strumenti diagnostici più precisi e piani di trattamento personalizzati.

 

 

 


Fonte: Karolinska Institutet (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: K Ioannou, [+4], K Chiotis. Tau PET positivity predicts clinically relevant cognitive decline driven by Alzheimer’s disease compared to comorbid cases; proof of concept in the ADNI study. Molecular Psychiatry, 2024, DOI

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