Ricerche

Un team guidato dagli scienziati dello Scripps Research Institute ha identificato un nuovo percorso metabolico per controllare l'infiammazione del cervello, suggerendo strategie per il suo trattamento.

Il nuovo rapporto, che appare nell'edizione del 20 ottobre 2011 di Science Express, si concentra sul tipo di infiammazione normalmente trattabile con farmaci non-steroidei anti-infiammatori (FANS), come l'aspirina o il ibuprofene. Lo studio mostra che questo tipo di infiammazione è controllata da enzimi diversi in diverse parti del corpo.

"I nostri risultati aprono alla possibilità di farmaci anti-infiammatori che sono più specifici per i tessuti e non hanno effetti collaterali FANS", ha detto l'autore senior dello studio Benjamin F. Cravatt, presidente del Dipartimento di Fisiologia Chimica e membro dello Skaggs Institute for Chemical Biology e della Dorris Neuroscience Center dello Scripps Research.

Una scoperta felice e inattesa

La scoperta fortuita è originata da un tentativo da parte di Cravatt e dei suoi colleghi di sviluppare un nuovo tipo di farmaco antidolorifico che punta a un enzima noto come monoacylglycerol lipasi (MAGL). Questo enzima normalmente scompone un antidolorifico naturale neurotrasmettitore conosciuto come 2-AG, una molecola "cannabinoide", le cui azioni sono imitate da alcuni composti all'interno della marijuana. Per ridurre il tasso di scomposizione del 2-AG, permettendo ai livelli di 2-AG di crescere e fornire più sollievo dal dolore, il laboratorio di Cravatt ha sviluppato un composto potente e selettivo, inibitore del MAGL, che gli scienziati hanno descritto nel 2009 e stanno ancora indagando come un possibile antidolorifico.

Nel corso di questa ricerca, gli scienziati hanno testato l'inibitore del MAGL su topi e anche su topi ingegnerizzati geneticamente con mancanza di MAGL. "Abbiamo notato che il cervello dei topi in cui è inibito il MAGL hanno mostrato ridotti livelli di acido arachidonico, una molecola precursore fondamentale per i lipidi infiammatori", ha detto Daniel Nomura, ex membro del laboratorio di Cravatt che è attualmente professore assistente al Dipartimento di Scienze Nutrizionali e Tossicologia dell'Università di California a Berkeley. Nomura è il co-autore corrispondente dello studio con Cravatt, e co-primo autore con Bradley E. Morrison dello Scripps Research.

L'acido arachidonico era ritenuto come originato in modo simile in tutto il corpo, da un processo che coinvolge le molecole dei grassi e degli enzimi fosfolipasi A2. Con loro grande sorpresa, i ricercatori hanno scoperto che nel cervello, la produzione di acido arachidonico è controllato principalmente dal MAGL. In effetti, l'enzima si compiace di essere associato all'2-AG, che si trova in alte concentrazioni nel cervello, e lo trasforma in acido arachidonico - il precursore di molecole prostaglandine che causano dolore e infiammazione. I ricercatori hanno dimostrato che bloccando l'attività del MAGL, o eliminandolo geneticamente, si restringe l'insieme di acido arachidonico e prostaglandine nel cervello del topo, limitando di fatto la possibilità di infiammazione cerebrale.

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Fonte: Materiale del The Scripps Research Institute.

Riferimento: Daniel K. Nomura, Bradley E. Morrison, Jacqueline L. Blankman, Jonathan Z. Long, Steven G. Kinsey, Maria Cecilia G. Marcondes, Anna M. Ward, Aron H. Lichtman, Bruno Conti, and Benjamin F. Cravatt. Endocannabinoid Hydrolysis Generates Brain Prostaglandins That Promote Neuroinflammation. Science, 20 October 2011 DOI: 10.1126/science.1209200.

Pubblicato in ScienceDaily il 20 Ottobre 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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