La malattia di Alzheimer (AD) è la causa più comune di demenza tra gli anziani. Una delle caratteristiche principali dell'AD è la presenza nel cervello di macchie anomale formate da frammenti di proteina beta-amiloide, note come placche amiloidi.
Un team di ricercatori, guidato da Jens Pahnke, dell'Università di Rostock, in Germania, ha identificato un modo per ridurre la quantità di beta-amiloide nel cervello di topi modelli di AD, offrendo la speranza che un simile approccio possa essere possibile nei pazienti.
Una ragione per cui il beta-amiloide si accumula nel cervello di un individuo con Alzheimer è che viene eliminato ad un tasso molto più ridotto rispetto a quello nel cervello di un individuo sano. Le ragioni meccaniche di questa eliminazione del beta-amiloide non sono ben note. Ma ora, Pahnke e colleghi hanno determinato che la proteina ABCC1 di trasporto ha un ruolo chiave nel ridurre il beta-amiloide dal cervello dei topi.
Di interesse clinico potenziale, l'attivazione dell'ABCC1 utilizzando un farmaco approvato dalla FDA per alleviare la nausea ed il vomito (thiethylperazine), ha notevolmente ridotto la quantità di beta-amiloidi in del cervello di topi modelli di AD. Gli autori quindi suggeriscono che l'attivazione farmacologica dei trasportatori ABC potrebbe forse impedire la formazione di placche amiloidi, e quindi ridurre i danni al cervello che provoca la demenza negli individui con AD.
La ricerca appare nel Journal of Clinical Investigation.
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Fonte:· Materiale del Journal of Clinical Investigation, via EurekAlert!, un servizio di AAAS.
Riferimento: Markus Krohn, Cathleen Lange, Jacqueline Hofrichter, Katja Scheffler, Jan Stenzel, Johannes Steffen, Toni Schumacher, Thomas Brüning, Anne-Sophie Plath, Franziska Alfen, Anke Schmidt, Felix Winter, Katja Rateitschak, Andreas Wree, Jörg Gsponer, Lary C. Walker, Jens Pahnke. Cerebral amyloid-β proteostasis is regulated by the membrane transport protein ABCC1 in mice. Journal of Clinical Investigation, 2011; DOI: 10.1172/JCI57867.
Pubblicato in ScienceDaily il 1 Settembre 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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