Un nuovo approccio terapeutico, che usa un farmaco già esistente, inverte una condizione presente in pazienti anziani con un rischio alto di demenza dovuta all'Alzheimer; questa la scoperta di ricercatori della Johns Hopkins University.
Il farmaco, usato di frequente per trattare l'epilessia, calma l'iperattività nel cervello dei pazienti con lieve decadimento cognitivo amnestico (aMCI), una condizione clinica riconosciuta in cui i disturbi della memoria sono maggiori del previsto rispetto all'età della persona, e che aumenta notevolmente il rischio di demenza di Alzheimer, secondo lo studio pubblicato questa settimana in NeuroImage: Clinical.
I risultati confermano le conclusioni iniziali del team della Johns Hopkins, pubblicate tre anni fa sulla rivista Neuron. Corrispondono inoltre strettamente ai risultati di studi sugli animali eseguiti dal team e da altri scienziati. Per il seguito, la neuroscienziata Michela Gallagher, la ricercatrice responsabile, spera che la terapia possa essere testata in un grande studio clinico a lungo termine.
L'iperattività ippocampale è ben documentata nei pazienti con aMCI e la sua comparsa prevede un'ulteriore declino cognitivo e la progressione verso la demenza di Alzheimer, ha detto la Gallagher. "Quello che abbiamo dimostrato è che dosi molto basse dell'antiepilettico atipico levetiracetam riducono questa sovra-attività", ha detto la Gallagher. "Allo stesso tempo, migliorano le prestazioni della memoria su un compito che dipende dall'ippocampo".
Il team ha studiato 84 soggetti - 17 di loro erano anziani normali sani e il resto aveva i sintomi di perdita di memoria pre-demenza definita aMCI. Tutti avevano più di 55 anni, con un'età media attorno ai 70.
I soggetti hanno ricevuto dosi variabili del farmaco e anche un placebo, in uno studio in doppio cieco randomizzato. I ricercatori hanno trovato che bassi dosaggi migliorano le prestazioni della memoria e normalizzano l'eccessiva attività rilevata dalla risonanza magnetica funzionale (che misura l'attività cerebrale durante un compito di memoria). Il dosaggio ideale trovato in questo studio clinico corrisponde a quello di precedenti studi preclinici in modelli animali.
"Vogliamo scoprire ora se il trattamento per un tempo più lungo riesce a impedire un ulteriore declino cognitivo e ritarda o ferma la progressione verso la demenza di Alzheimer", ha detto la Gallagher.
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Altri membri del team della Johns Hopkins includevano Arnold Bakker, assistente professore di psichiatria e Scienze Comportamentali; Marilyn S. Albert, Direttore della Divisione di Neuroscienze Cognitive nel Dipartimento di Neurologia; Gregory Krauss, Professore di Neurologia, e il coordinatore dello studio clinico Caroline L. Speck.
La Gallagher, Professore di Psicologia e Neuroscienze, è la fondatrice e fa parte del comitato scientifico di AgeneBio, un'azienda biotecnologica focalizzata sullo sviluppo di terapie per le malattie che colpiscono le funzioni cerebrali. La società ha sede a Baltimora.
Della AgeneBio la Gallagher possiede delle azioni soggette ad alcune restrizioni nell'ambito della politica della Johns Hopkins. Lei ha diritto di condividere le royalties percepite dall'università sulle vendite di prodotti legati alla sua posizione di inventore della proprietà intellettuale. I termini di questi accordi sono gestiti dall'università in conformità con le sue politiche sui conflitti di interesse.
Il lavoro del gruppo è stato supportato dal National Institutes of Health.
Fonte: Johns Hopkins University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Arnold Bakker, Marilyn S. Albert, Gregory Krauss, Caroline L. Speck, Michela Gallagher. Response of the medial temporal lobe network in amnestic mild cognitive impairment to therapeutic intervention assessed by fMRI and memory task performance. NeuroImage: Clinical, 2015; 7: 688 DOI: 10.1016/j.nicl.2015.02.009
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