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I farmaci per il diabete possono ridurre la gravità dell'Alzheimer

Ricercatori del Mount Sinai riferiscono su PLOS One che le persone con morbo di Alzheimer (MA) trattate con farmaci per il diabete hanno mostrato nel cervello quantità considerevolmente inferiori di marcatori della malattia (inclusa la microvascolarizzazione anomala e le espressioni genetiche disregolate), rispetto ai malati di MA senza trattamento per il diabete.


Questo è il primo studio che ha esaminato cosa succede nei percorsi sia del tessuto cerebrale che delle cellule endoteliali - le cellule che rivestono i vasi sanguigni - nel cervello dei pazienti affetti da MA trattati con farmaci per il diabete.


I risultati dello studio forniranno informazioni sui futuri studi sul MA e sulle nuove terapie potenziali che puntano cellule specifiche, poiché suggeriscono che puntare il sistema capillare del cervello potrebbe avere effetti benefici nei pazienti di MA.


Molti anziani con diabete hanno cambiamenti cerebrali che sono caratteristici del MA. Nonostante questo collegamento, due studi precedenti eseguiti al Mount Sinai su tessuto cerebrale avevano rilevato che il cervello di persone con MA e diabete aveva meno lesioni di MA rispetto al cervello di persone con MA senza diabete.


I risultati hanno suggerito che i farmaci antidiabetici hanno un effetto protettivo sul cervello dei pazienti con MA.


Per determinare cosa succede a livello molecolare, questo team di ricerca del Mount Sinai ha sviluppato un metodo per separare i capillari cerebrali dal tessuto cerebrale di 34 persone con MA e diabete di tipo 2 che erano stati trattati con farmaci anti-diabete e li hanno confrontati con il tessuto di 30 cervello di persone con MA senza diabete e 19 cervelli di persone senza MA o diabete.


(Poiché la maggior parte delle persone che hanno il diabete sono trattate con insulina o farmaci orali, gli scienziati non sono riusciti a confrontare i loro risultati con il tessuto cerebrale di persone con MA e diabete che non erano stati trattati con farmaci anti-diabete.)


Hanno quindi esaminato separatamente vasi e tessuto cerebrale per misurare i cambiamenti associati al MA nei marcatori di RNA molecolare per le cellule capillari cerebrali e nella segnalazione dell'insulina. I livelli di circa la metà di questi marcatori si erano ridotti nei vasi e nel tessuto cerebrale del gruppo con MA e diabete. La grande maggioranza dei cambiamenti del RNA osservati nel MA erano assenti nei pazienti con MA che erano stati trattati con farmaci anti-diabete.


Vahram Haroutunian PhD, professore di psichiatria e neuroscienze alla Facoltà di Medicina Icahn del Mount Sinai, e autore senior dello studio, ha detto:

"I risultati di questo studio sono importanti perché ci danno nuove conoscenze per il trattamento del MA. La maggior parte dei moderni trattamenti (potenziali) di MA puntano le placche amiloidi e non sono riusciti a curare efficacemente la malattia.

"L'insulina e i farmaci per diabete come la metformina sono approvati dalla FDA e somministrati in sicurezza a milioni di persone e sembrano avere un effetto benefico sulle persone con MA.

"Questo apre opportunità di condurre studi di ricerca su persone che usano farmaci simili o con effetti simili sui percorsi biologici e i tipi di cellule del cervello identificati in questo studio".

 

 

 


Fonte: The Mount Sinai Hospital via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: P. Katsel, P. Roussos, M. S. Beeri, M. A. Gama-Sosa, S. Gandy, S. Khan, V. Haroutunian. Parahippocampal gyrus expression of endothelial and insulin receptor signaling pathway genes is modulated by Alzheimer’s disease and normalized by treatment with anti-diabetic agents. PLOS ONE,01 Nov 2018, DOI: 10.1371/journal.pone.0206547

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Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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