Secondo uno studio pubblicato online sulla rivista Human Molecular Genetics, l'aumento sensibile di aminopeptidasi puromicina, il più abbondante peptidasi nel cervello dei mammiferi, rallenta l'accumulo negativo di proteine tau che sono tossiche per le cellule nervose e alla fine portano ai grovigli neurofibrillari, una caratteristica patologica principale dell'Alzheimer e delle altre forme di demenza.
I ricercatori hanno scoperto che potevano tranquillamente aumentare la aminopeptidasi sensibile alla puromicina (PSA/NPEPPS) da due a tre volte più del normale in modelli animali, con il risultato di rimuovere le proteine tau nei neuroni.
La rimozione delle proteine tau ha restaurato la densità neuronale e ha rallentato la progressione della malattia. I ricercatori non hanno rilevato alcuna anomalia a causa dell'aumento del PSA/NPEPPS, deducendo che l'incremento di attività del PSA/NPEPPS, può essere un valido approccio nel trattamento dell'Alzheimer e delle altre forme di demenza, conosciute come taupatie.
"La nostra ricerca ha dimostrato che, aumentando l'enzima del cervello noto come PSA/NPEPPS, si può effettivamente bloccare l'accumulo di proteina tau che è tossico per le cellule nervose e rallentare la progressione della degenerazione neuronale, senza effetti collaterali indesiderati", ha detto Stanislav L. Karsten (PhD) autore dello studio e ricercatore principale al Los Angeles Biomedical Research Institute della Harbor-UCLA Medical Center (LA BioMed). "Queste scoiperte suggeriscono che l'aumento di questo peptidasi presente naturalmente nel cervello, PSA/NPEPPS, può essere una soluzione terapeutica praticabile per eliminare l'accumulo di proteine tossiche indesiderate, come il tau, che causano la degenerazione neurale associata agli effetti devastanti dell'Alzheimer e di altre forme di demenza".
L'Alzheimer colpisce da 2 a 4 milioni gli americani e il numero crescerà a ben 14 milioni entro la metà del 21° secolo con l'invecchiamento della popolazione. Il potenziale del PSA/NPEPPS di proteggere i neuroni dalla degenerazione è stata riportata in un numero del 2006 della rivista Neuron. A quel tempo, i ricercatori hanno ipotizzato che il PSA/NPEPPS potesse essere un meccanismo naturale per proteggere i neuroni. Il Dr. Karsten, che era il principale autore dello studio del 2006, ha detto che il nuovo studio è il primo a fornire i dati che confermano il ruolo neuroprotettivo del PSA/NPEPPS nei mammiferi.
La ricerca è stata fianziata dal Alzheimer's Disease Research Center dell'UCLA, dalla CurePSP Society, dalla RGK Foundation, dall'Older Americans Independence Center dell'UCLA, da Liu Young Investigator Award, dall'Alzheimer's Association,dal LA BioMed e dal NARSAD.
Fonte: Materiale fornito da Los Angeles Biomedical Research Institute at Harbor-UCLA Medical Center (LA BioMed), via EurekAlert!, un servizio di AAAS.
Pubblicato su ScienceDaily il 16 Febbraio 2011
Traduzione di Traduzione di Franco Pellizzari. Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi, eventualmente citati nell'articolo, sono riservati ai rispettivi proprietari. Liberatoria: questo articolo non si propone come terapia o dieta; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo.
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