Ricerche

Liberare dalle occlusioni il sistema di smaltimento delle proteine ​​del corpo può migliorare la memoria nei pazienti con Alzheimer (AD), secondo uno studio condotto da scienziati della Università Nazionale di Kyungpook in Corea, pubblicato in The Journal of Experimental Medicine.

Nell'AD risultano deteriorate varie funzioni biochimiche delle cellule cerebrali, con conseguente danno neuronale progressivo e perdita di memoria finale. Un esempio è il sistema di smaltimento cellulare, chiamato autofagia, la cui interruzione nei pazienti con AD provoca l'accumulo di placche di proteine ​​tossiche caratteristiche della malattia.

Jae-sung Bae e colleghi avevano in precedenza osservato che il cervello dei pazienti di AD ha livelli elevati di un enzima chiamato «sfingomielinasi acida» (ASM), che rompe i lipidi della membrana cellulare prevalenti nella guaina mielinica che ricopre le terminazioni nervose. Ma non era chiaro se una quantità maggiore di ASM contribuisca direttamente all'AD (e se sì, quanto).

Il gruppo ora ritiene che questi due difetti siano collegati. Nei topi con malattia simile all'AD, l'attività elevata dell'ASM intasa il macchinario dell'autofagia con conseguente accumulo di rifiuti cellulari non digeriti.

La riduzione dei livelli di ASM ripristina l'autofagia, diminuisce la patologia cerebrale, e migliora l'apprendimento e la memoria dei topi. Se questi risultati fossero validi per gli esseri umani, interferire con l'attività dell'ASM potrebbe rivelarsi un modo efficace per rallentare, e possibilmente invertire, la neurodegenerazione nei pazienti con AD.

Fonte:  The Rockefeller University Press  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  Jong Kil Lee, Hee Kyung Jin, Min Hee Park, Bo-ra Kim, Phil Hyu Lee, Hiromitsu Nakauchi, Janet E. Carter, Xingxuan He, Edward H. Schuchman, and Jae-sung Bae. Acid sphingomyelinase modulates the autophagic process by controlling lysosomal biogenesis in Alzheimer’s disease. J. Exp. Med., 2014 DOI: 10.1084/jem.20132451

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