Ricerche

Ricercatori della Boston University School of Medicine (BUSM) hanno identificato un nuovo gruppo di proteine che si accumulano nel cervello dei pazienti con Alzheimer.

Questi risultati, che appaiono on-line sul Journal of Neuroscience, potrebbero aprire nuovi percorsi per diagnosticare e prevedere la probabile progressione della malattia nei pazienti di Alzheimer.

L'Alzheimer si presume sia causato dall'accumulo di β-amiloide, che induce poi l'aggregazione di una proteina neuronale chiamata tau, e ne consegue la neurodegenerazione. La diagnosi di Alzheimer si focalizza su β-amiloide e proteina tau, e molta attenzione si concentra ai marcatori radioattivi che si legano alla β-amiloide (ad esempio il composto PiB). Tuttavia, l'imaging della β-amiloide è problematico perché molti anziani cognitivamente normali hanno grandi quantità di β-amiloide nel proprio cervello, e appaiono "positivi" nei test di imaging.

Gli approcci terapeutici per l'Alzheimer in genere si sono concentrati sulla β-amiloide, perché è ancora poco compreso il processo di accumulo dei grovigli neurofibrillari composti di proteine tau. Quindi sono state sviluppate poche terapie tau. Secondo i ricercatori, questo studio fa importanti passi avanti su entrambi i fronti.

 I ricercatori BUSM hanno identificato un nuovo gruppo di proteine, denominate "proteine RNA-leganti", che si accumulano nel cervello di pazienti con Alzheimer, e sono presenti a livelli molto bassi nei soggetti cognitivamente intatti. Il gruppo ha scoperto due proteine diverse, con modelli sorprendenti di accumulo per entrambe. "Le proteine come la TIA-1 e la TTP, si accumulano nei neuroni che aggregano le proteine tau, e si localizzano insieme ai grovigli neurofibrillari. Queste proteine si legano anche alle tau, e quindi potrebbero partecipare al processo della malattia", ha spiegato l'autore Benjamin Wolozin (foto), MD, PhD, professore nei dipartimenti di farmacologia e neurologia della BUSM. "Una diversa proteina che si lega all'RNA (G3BP) si accumula soprattutto nei neuroni che non aggregano proteine tau patologiche. Questa osservazione è sorprendente perché dimostra che anche i neuroni privi di aggregati tau (e grovigli neurofibrillari) sono influenzati dal processo della malattia", ha aggiunto.

I ricercatori ritengono che questo lavoro scopra nuovi approcci per diagnosticare e prevedere la probabilità di progressione quantificando i livelli di questi biomarcatori proteici RNA-leganti che si accumulano nel cervello dei pazienti di Alzheimer. Il gruppo di Wolozin ha anche osservato che alcune delle proteine leganti l'RNA si legano alle proteine tau, e hanno verificato se una di queste proteine (TIA-1) potrebbe contribuire al processo della malattia. In precedenza, gli scienziati hanno dimostrato che la TIA-1 si aggrega spontaneamente in risposta allo stress, una parte normale della risposta allo stress. Wolozin e i suoi colleghi ipotizzano che poichè la TIA-1 si lega alla tau, potrebbe stimolare l'aggregazione di tau durante la risposta allo stress. Hanno introdotto TIA-1 nei neuroni con proteina tau, e hanno sottoposto i neuroni allo stress. Coerentemente con la loro ipotesi, la tau si è spontaneamente aggregata in presenza di TIA-1, ma non in assenza. Quindi il gruppo ha identificato un potenziale meccanismo del tutto nuovo per indurre la tau ad aggregarsi da zero.

In un lavoro futuro, il gruppo spera di utilizzare questa innovativa ricerca per capire come si formano i grovigli neurofibrillari nell'Alzheimer e isolare nuovi composti che potrebbero frenare la progressione della malattia.

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Fonte: Boston University Medical Center -  Riferimento: Journal of Neuroscience

Pubblicato in MedicalXpress il 13 Giugno 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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