Le proteine amiloide-beta (Aβ) e tau sono da lungo tempo associate al morbo di Alzheimer (MA). L'accumulo patologico di queste proteine porta al declino cognitivo delle persone con la malattia, anche se è poco chiaro come lo fa.
Un nuovo studio dei laboratori di Sylvain Baillet al Neuro e di Sylvia Villeneuve al Douglas Research Center, entrambi della McGill University di Montreal / Canada, pubblicato su Nature Neuroscience, fornisce una visione importante di come queste proteine influiscono sull'attività cerebrale e possibilmente contribuiscono al declino cognitivo.
La squadra guidata da Jonathan Gallego Rudolf, dottorando dei due laboratori, ha reclutato 104 persone con una storia familiare di MA. Ha quindi scansionato il cervello dei partecipanti usando una combinazione di tomografia a emissione di positroni (PET) che rileva presenza e posizione delle proteine, e magnetoencefalografia (MEG) che registra l'attività cerebrale in queste regioni.
Gli scienziati hanno confrontato i risultati delle due scansioni e hanno scoperto che le aree cerebrali con un aumento dei livelli di Aβ hanno espressioni macroscopiche di iperattività cerebrale, riflesse da attività cerebrale aumentata nella frequenza-veloce e ridotta per quella a frequenza-lenta. Per le persone sia con Aβ che tau nel cervello, il modello si è spostato verso l'ipoattività, con livelli più elevati di patologia che porta al rallentamento dell'attività cerebrale.
Nei test cognitivi eseguiti circa 4 anni dopo le scansioni cerebrali, il team ha scoperto che i partecipanti con tassi più elevati di questo rallentamento cerebrale correlato ad Aβ-tau hanno mostrato livelli più elevati di declino dell'attenzione e della memoria.
I risultati suggeriscono che l'interazione tra Aβ e tau porta ad un'attività cerebrale alterata prima che ci siano sintomi cognitivi evidenti. Nel seguito dello studio, Rudolf prevede di ri-scansionare gli stessi partecipanti nel tempo per provare se l'accumulo delle due proteine promuove un ulteriore rallentamento dell'attività cerebrale e se questo prevede accuratamente la loro evoluzione cognitiva.
“Il nostro studio fornisce prove dirette nell'uomo del cambiamento ipotizzato dell'attività neurofisiologica, dall'iper- all'ipo-attività neurale e la sua associazione con il declino cognitivo longitudinale. Questi risultati corrispondono a quelli su modelli animali e computazionali e contribuiscono al progresso della nostra comprensione dei meccanismi patologici alla base della fase preclinica del MA", afferma Rudolf.
Fonte: Shawn Hayward in Neuro / McGill University (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: J Gallego-Rudolf, [+2], S Villeneuve, S Baillet, PREVENT-AD Research Group. Synergistic association of Aβ and tau pathology with cortical neurophysiology and cognitive decline in asymptomatic older adults. Nat Neurosci, 2024, DOI
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