Un team di ricerca in neuroscienze della University of Iowa ha identificato un meccanismo biochimico fondamentale alla base dell'immagazzinamento della memoria e ha collegato questo meccanismo ai deficit cognitivi nei topi modello di Alzheimer e demenze correlate.
Durante il lavoro per capire come si forma e si conserva la memoria nel cervello, il team ha identificato un nuovo meccanismo di piegatura delle proteine nel reticolo endoplasmatico che è essenziale per formare la memoria a lungo termine, e ha pubblicato lo studio il 23 marzo su Science Advances.
Ha poi dimostrato che questo meccanismo è compromesso nei topi modello di morbo di Alzheimer (MA), e che il ripristino di questo meccanismo di piegatura proteica inverte il deterioramento della memoria in questi topi, che sono usati per studiare la demenza.
Il team era guidato da Snehajyoti Chatterjee PhD, ricercatore del laboratorio di Ted Abel PhD, direttore dell'Iowa Neuroscience Institute, nonché preside e DEO del dipartimento di neuroscienze e farmacologia dell'UI.
Il laboratorio di Abel aveva dimostrato in precedenza che la famiglia dei fattori di trascrizione Nr4a è essenziale per il consolidamento della memoria a lungo termine. Questo ultimo studio ha identificato le proteine chaperoni (=guida, cicerone) nel reticolo endoplasmatico, che sono regolate dall'Nr4a.
Snehajyoti Chatterjee ha spiegato:
"Il ruolo del macchinario di piegatura delle proteine nella memoria a lungo termine è stato trascurato per decenni. Sappiamo che l'espressione genica e la sintesi proteica sono essenziali per il consolidamento della memoria a lungo termine e, a seguito dell'apprendimento, viene sintetizzato un gran numero di proteine.
"Perché le proteine siano funzionalmente attive, devono essere piegate correttamente. Il nostro lavoro dimostra l'ipotesi che queste proteine chaperoni sono quelle che effettivamente piegano le proteine perché abbiano un impatto sulla funzione e la plasticità sinaptica".
La squadra ha anche usato la terapia genica per riattivare la proteina chaperone in topi modello del MA e ha scoperto che il deficit di memoria si è invertito, confermando che il macchinario di piegatura delle proteine funge da interruttore molecolare per la memoria.
"L'identificazione di questo meccanismo di piegatura proteico è un passo cruciale per capire come sono memorizzati i ricordi e ciò che va storto nelle malattie associate al deterioramento della memoria", ha detto Abel. "Anche se non siamo ancora in grado di tradurre questo in una cura per i pazienti, capire questo percorso è essenziale per essere in grado un giorno di prevenire e trattare la malattia neurodegenerativa".
Fonte: Mary Kenyon in University of Iowa (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Snehajyoti Chatterjee, E Bahl, U Mukherjee, EN Walsh, M Shivarama Shetty, AL Yan, Y Vanrobaeys, JD Lederman, KP Giese, J Michaelson, Ted Abel. Endoplasmic reticulum chaperone genes encode effectors of long-term memory. Science Advances, 2022, DOI
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