Ricerche

Un team di neuroscienziati dell'Università del Nevada di Las Vegas ha rafforzato il legame tra il diabete di tipo II e il morbo di Alzheimer (MA) con uno studio pubblicato nel numero di settembre di Communications Biology. I ricercatori dimostrano che l'iperglicemia cronica deteriora le prestazioni della memoria di lavoro e altera aspetti fondamentali delle sue reti.

"Il diabete è un fattore di rischio importante per lo sviluppo del MA, ma non era finora chiaro il motivo", afferma James Hyman, autore senior dello studio e professore associato di psicologia alla UNLV. "Noi mostriamo che una caratteristica centrale del diabete, l'iperglicemia, compromettere l'attività neurale in modi simili a ciò che si osserva nei modelli preclinici del MA. Questa è la prima evidenza che i cambiamenti nelle attività neurali dovute all'iperglicemia si sovrappongono a ciò che si osserva nei sistemi di MA".

Il progetto di ricerca è la continuazione di una collaborazione di sei anni tra Hyman e il coautore Jefferson Kinney, docente e professore nel Dipartimento di Salute del Cervello dell'UNLV, per capire meglio perché il diabete può elevare il rischio di MA.

"Con l'aumento rapido dei casi di MA e con l'accelerazione dell'incidenza del diabete e del pre-diabete, è cruciale che comprendiamo cosa collega questi due disordini", ha detto Kinney.

I ricercatori hanno scoperto che due parti del cervello fondamentali per formare e recuperare i ricordi (l'ippocampo e la corteccia cingolata anteriore), sono sovra-connessi o ipersincronizzati. Quando arriva il momento di ricordare le informazioni corrette e completare un compito, queste due parti del cervello (colpite all'inizio della progressione del MA) iniziano a sovra-comunicare l'una con l'altra, innescando errori.

"Sappiamo che la sincronia è importante perché diverse parti del cervello lavorino insieme. Ma, stiamo trovando sempre più in questi giorni, che la chiave della sincronia neurale è che deve esserci al momento giusto, e deve avvenire con controllo", ha detto Hyman. "A volte, ci sono troppe 'chiacchiere' tra certe aree e pensiamo che questo porti a difficoltà di memoria, tra le altre cose".

Hyman confronta la situazione a un amministratore delegato che trasmette la maggioranza delle operazioni commerciali dell'azienda al figlio, che decide quindi di stravolgere le strutture della comunicazione precedente e diventa l'unico custode delle informazioni.

"L'unica comunicazione che ha il CEO è con una persona, invece di parlare con tutte le altre persone dell'ufficio", ha detto Hyman. "È possibile che nei pazienti di MA ci sia una sovra-comunicazione in determinate aree, dove dovrebbe esserci flessibilità. E nei modelli del nostro studio, ne abbiamo visto evidenze in tempo reale, nei momenti cruciali di esecuzione di un compito".

Questa scoperta recente non fornisce solo nuove informazioni sull'attività cerebrale nel modello di iperglicemia, ma fornisce anche una misura aggiuntiva importante che può essere usata per continuare la ricerca.

"Il nostro prossimo passo è combinare i marcatori biochimici e i dati elettrofisiologici per testare i meccanismi specifici responsabili e i potenziali trattamenti", ha affermato Kinney. "Questa ricerca sarà ora in grado di farci comprendere il rischio e cosa si potrebbe fare per aiutare".

Hyman è d'accordo:

"Vedendo la scienza che ora inizia a uscire, e con la speranza di impattare sul campo e che altri laboratori potenzialmente si basino sul nostro lavoro, penso che [il nostro studio] apra davvero molte strade per un'esplorazione futura.

"Il gruppo di Jeff Kinney ha messo anni per sviluppare questo modello, e siamo abbastanza fortunati da collaborare con loro e di far parte di questa crescente area di ricerca. Indica il potere del lavoro collaborativo, una delle cose per cui la UNLV è fantastica".