L'uso delle scansioni PET per capire meglio l'Alzheimer

Uno studio dell'Università medica svedese Karolinska Institutet chiarisce il percorso patologico dell'Alzheimer. Il cervello del primo paziente di Alzheimer di cui è stato dimostrato con una tomografia PET la presenza di amiloidi, è stato studiato durante il progresso della malattia e dopo la morte.

Una caratteristica patologica dell'Alzheimer è l'accumulo nel cervello di proteine beta-amiloide che formano placche amiloidi. Tuttavia, non si sa quando iniziano a formarsi le prime placche nel cervello, se siano la causa primaria della malattia o il ruolo patogenico giocato da altri cambiamenti nel cervello.

La primissima scansione PET nel mondo delle placche amiloidi in un paziente vivo, con il composto 11C-PIB che lega l'amiloide, è stata eseguita nel 2002 dal professor Agneta Nordberg presso il Karolinska Institutet a un paziente di Alzheimer di 56 anni. I ricercatori hanno poi monitorato il paziente nella progressione della malattia con scansioni PET regolari e prove di memoria. Dopo che il paziente è morto, il team ha condotto le analisi patologiche e neurochimiche del tessuto cerebrale.

Le analisi dei risultati combinati, che sono ora pubblicati nella celebre rivista neurologica BRAIN, forniscono un quadro dettagliato di come si sviluppa il morbo di Alzheimer. Ad esempio, i risultati indicano che alte concentrazioni di placche di amiloide sono stati scoperte in una fase precoce della malattia quando il paziente soffriva lievi perdite di memoria. I livelli sono rimasti invariati nel corso della malattia, nonostante il metabolismo energetico sempre più declinante nel cervello, misurato, utilizzando la PET, mano a mano che la memoria del paziente progressivamente si deteriorava.

Una relazione precedentemente sconosciuta che è stata scoperta in questo studio è che il maggiore accumulo di placche è accompagnato da una riduzione del numero dei recettori nicotinici neuronali nel cervello. Questi recettori sono fondamentali per il funzionamento della memoria, e questa nuova scoperta dimostra che i recettori sono interessati nella fase iniziale dello sviluppo della malattia. Inoltre, alterazioni infiammatorie sono state misurate nelle regioni del cervello con bassi livelli di placche, suggerendo che la neuroinfiammazione legata alla malattia di Alzheimer potrebbero avere una causa diversa e si evolve in diversi stadi della malattia rispetto a quello dell'accumulo di amiloide. Gli studi su questo aspetto sono attualmente in corso su pazienti in vita, utilizzando la tecnologia PET.

Ad oggi, oltre 1.000 pazienti in tutto il mondo sono stati sottoposti a scansioni PET per misurare le concentrazioni di amiloide nel cervello. La PIB-PET è stata recentemente raccomandata come primo biomarcatore clinico diagnostico per scoprire la malattia di Alzheimer, seguendo le linee guida diagnostiche dettate dall'American Alzheimer's Association. Tuttavia, se i medici vogliono ottenere una visione più completa sull'importanza di questi esami PET, un seguito dei risultati ottenuti da studi condotti via PET dovrebbe essere eseguito nel tessuto cerebrale dei pazienti deceduti.

"Se combiniamo diversi esami, saremo in grado di affermare che cambiamenti complessi avvengono contemporaneamente nel cervello durante lo sviluppo della malattia di Alzheimer", spiega il professor Nordberg. "Il nostro studio dimostra che la nuova tecnologia di visualizzazione moderna nota come "imaging molecolare" permette di scoprire la malattia in una fase precoce. Questo apre nuove opportunità per la diagnosi precoce e per comprendere le cause della malattia e individuare i pazienti che si crede risponderanno bene alla terapia futura dell'Alzheimer ".

Pubblicazione: Ahmadul Kadir, Amelia Marutle, Daniel Gonzalez, Michael Schöll, Ove Almkvist, Malahat Mousavi, Tamanna Mustafiz, Taher Darreh-Shori, Inger Nennesmo & Agneta Nordberg - PET imaging and clinical progression in relation to molecular pathology in first PIB PET AD Patient BRAIN, online 14 Dicembre 2010

Informazioni fornite da Karolinska Institutet via DisabledWorld.com, 15 dicembre 2010

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