Respirazione nel sonno è legata all'Alzheimer

07 June 2013

BALTIMORA - Ricercatori segnalano che, secondo i risultati preliminari di un loro studio, i pazienti anziani e più magri con disturbi respiratori del sonno possono avere un rischio di atrofia cerebrale nelle aree del cervello colpite dall'Alzheimer.

I pazienti anziani cognitivamente normali, non in sovrappeso, con disturbi respiratori del sonno hanno dimostrato una significativa atrofia della materia grigia nel giro frontale medio destro e sinistro, nel precuneo sinistro, nel nucleo mediale dorsale sinistro, nel putamen sinistro e destro, e nel cervelletto, secondo Janna Mantua, BA, del Langone Medical Center della New York University (NYU) e colleghi. Queste regioni sono considerate vulnerabili per l'Alzheimer.

I pazienti obesi anziani cognitivamente normali, avevano atrofia significativa della materia grigia in diverse regioni, tra cui il putamen destro, il caudato destro, il giro temporale medio destro, il nucleo ventrale anteriore destro ed il giro occipitale medio sinistro, ha comunicato la Mantua durante una presentazione verbale al meeting SLEEP.

Essa ha osservato che disturbi respiratori del sonno e Alzheimer sono entrambi altamente prevalenti e coesistenti nei pazienti più anziani, e che alcune conseguenze dei disturbi respiratori del sonno sono rischi conosciuti per l'Alzheimer. Dati precedenti sugli animali avevano dimostrato una relazione causale tra ipossia e patologia di tipo Alzheimer, come l'accumulo di amiloide-beta, l'iperfosforilazione tau, le disfunzioni nella barriera emato-encefalica, e la degenerazione neuronale.

Gli autori hanno confrontato l'atrofia della materia grigia nel cervello dei pazienti anziani obesi e non obesi per cercare riduzioni di volume in regioni cerebrali vulnerabili all'Alzheimer in una popolazione di 70 pazienti cognitivamente normali di età tra 64 e 87 anni che partecipavano allo studio Biomarkers in Early Alzheimer's Disease II. I partecipanti hanno ottenuto punteggi oltre il 25 sull'esame Mini Mental Status e non ricevevano alcun trattamento attivo per i disturbi respiratori nel sonno.

Prima di confrontare i pazienti magri con gli obesi, i ricercatori hanno raccolto dati su amiloide-beta, T-tau e P-tau nel liquido cerebrospinale, il metabolismo del glucosio da una scansione PET, e lo spessore corticale e l'atrofia della sostanza grigia in tutto il cervello con una risonanza magnetica strutturale.

I pazienti hanno partecipato anche ad uno studio che monitorava l'attività nel sonno al loro domicilio per due notti tramite il flusso d'aria con un trasduttore cannula nasale/pressione, saturazione dell'ossigeno da riflettanza, posizione nel sonno, traccia EEG singola, e misure surrogate di risveglio, come il movimento della testa. Questi dati hanno fornito indicazioni sul tempo di sonno totale, sull'indice di apnea-ipopnea, e sull'indice di disturbo respiratorio. I ricercatori hanno raccolto dati sull'atrofia attraverso morfometria basata su voxel, che misura le differenze di volume della materia grigia tra i soggetti e le collega ai disturbi respiratori del sonno.

I punteggi totali di tutti i pazienti dei marcatori di amiloide-beta, T-tau, P-tau, spessore corticale e metabolismo del glucosio non erano significativi. Stratificando tra pazienti magri e obesi, quelli magri avevano livelli significativamente più alti di amiloide-beta (P = 0.03), T-tau (P = 0.02), e metabolismo del glucosio nel lobo temporale mediale (P = 0,02) e nella corteccia cingolata posteriore (P <0,01). Stratificato tra partecipanti magri e obesi, i gruppi erano ben bilanciati tranne che nell'indice di massa corporea (BMI), nell'indice di disturbi respiratori, e nella saturazione dell'ossigeno. I pazienti magri avevano un indice significativamente più basso di massa corporea e di disturbi respiratori, ma avevano una maggiore saturazione di ossigeno (P <0.05 per tutti).

Nei partecipanti di peso normale, si è rilevata una significativa atrofia della materia grigia nel giro mediano frontale destro (P <0,001), precuneo sinistro (P <0,001), due regioni del giro mediano frontale sinistro (P <0,001 per entrambi), nucleo dorsale mediale sinistro (P <0,001), putamen sinistro (P <0.001), putamen destro (P = 0.001), e nel cervelletto (P = 0.001). Nei pazienti obesi, si è notata una atrofia significativa nel putamen destro (P <0.001), caudato dstro (P = 0.001), giro temporale mediano destro (p <0.001), nucleo ventrale anteriore destro (P <0.001), e nel giro mediano occipitale sinistro (P <0,001).

"La relazione tra la gravità dei disordini del respiro nel sonno e la diminuzione del volume della materia grigia è stato visto in altre regioni vulnerabili all'Alzheimer in soggetti magri", ha concluso la Mantua, aggiungendo che questi risultati sono coerenti con la ricerca precedente che ha dimostrato che i biomarcatori anomali dell'Alzheimer sono legati alla respirazione disordinata nel sonno nei soggetti magri, ma non in quelli in sovrappeso. Essa ha anche osservato che la ricerca futura comprenderà un esperimento di 6 mesi sul trattamento con pressione positiva costante delle vie aeree e un riesame dei biomarcatori.

Lo studio è stato finanziato dalla Fondazione per la Ricerca dei disturbi del sonno, dalla NYU COE Seed, da NYU ADC Pilot Study, dal NIH, e da CTSI. Gli autori non hanno dichiarato alcun conflitto di interesse.

Nota: Questo studio è stato pubblicato come abstract e presentato in una conferenza. Questi dati e le conclusioni dovrebbero essere considerati preliminari fino alla pubblicazione in una rivista peer-reviewed [= a controllo dei pari].

Fonte: SLEEP

Riferimento: Mantua J, et al "Grey matter atrophy differs in lean and obese cognitively normal elderly with sleep-disordered breathing".SLEEP 2013; Abstract 0341.

Pubblicato in MedPage Today (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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