La velocità con cui la proteina amiloide-beta si accumula in placche appiccicose associate al morbo di Alzheimer (MA) sta già rallentando nel momento in cui un paziente verrebbe considerato come affetto da MA preclinico, secondo uno studio longitudinale su adulti sani pubblicato su JNeurosci.
La ricerca suggerisce che le terapie anti-amiloide sarebbero più efficaci prima che le persone raggiungano la soglia del MA preclinico, molto prima dei primi segni di problemi di memoria.
Determinare la tempestività dell'intervento è una sfida centrale nel rallentare la progressione del MA. Gli studi clinici sui farmaci per abbassare i livelli di amiloide in genere coinvolgono individui che non hanno ancora sintomi ma sono considerati "positivi all'amiloide" e a rischio di sviluppare il MA. Questi esperimenti sono stati in gran parte infruttuosi, forse perché iniziavano troppo tardi.
Per districare la relazione tra amiloide-beta, proteina tau associata al MA e deficit di memoria nel tempo, Stephanie Leal, William Jagust e i colleghi della University of California di Berkeley hanno studiato uomini e donne sani di età compresa tra 61 e 88 anni per un periodo di cinque anni.
Le scansioni cerebrali hanno rivelato che anche tracce di amiloide-beta hanno predetto livelli futuri di tau, ed entrambi hanno preceduto il declino della memoria.
I ricercatori hanno scoperto che livelli maggiori al basale di amiloide-beta erano associati a un tasso più rapido di accumulo, ma solo fino a un certo punto, dopo di che i livelli di amiloide-beta più alti erano associati ad un accumulo più lento.
Fonte: Society for Neuroscience via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Stephanie L. Leal, Samuel N. Lockhart, Anne Maass, Rachel K. Bell, William J. Jagust. Subthreshold amyloid predicts tau deposition in aging. The Journal of Neuroscience, 2018; 0485-18 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0485-18.2018
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