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Smontata teoria prevalente sull'Alzheimer: dipende dalla Tau, non dall'AmiloideCharbel E.H. Moussa, ricercatore senior dello studioUna nuova ricerca che altera drasticamente la teoria prevalente sull'origine dell'Alzheimer è stata pubblicata on-line il 31 Ottobre da ricercatori della Georgetown University sulla rivista Molecular Neurodegeneration.


La ricerca aiuta a spiegare anche perchè alcune persone che hanno un accumulo di placca nel cervello non sviluppano la demenza, e dimostra le potenzialità di un farmaco contro il cancro per combattere la malattia.


"Questo studio suggerisce un modo completamente nuovo di guardare all'Alzheimer, che potrebbe alterare il modo in cui si studia la malattia, come si individua nelle persone e, in ultima analisi, come si tratta", dice il ricercatore senior dello studio, Charbel EH Moussa, MB, PhD, del Medical Center alla Georgetown University.

 

Morte neuronale

Moussa è il co-autore dello studio, assieme ai ricercatori della Capital Medical University di Pechino in Cina e dei Merck Research Laboratories, che hanno finanziato lo studio.


Il team di ricerca ha scoperto che è il malfunzionamento della proteina tau, non la formazione delle placche di beta-amiloide, l'evento fondamentale che spinge la morte dei neuroni nelle malattie come l'Alzheimer. Lo studio dimostra che la morte neuronale avviene quando non funziona la tau, una proteina che si trova dentro i neuroni.

 

Geni e invecchiamento

Il ruolo della tau è fornire una struttura - simile alle rotaie del treno - dentro i neuroni del cervello, che permette alle cellule di eliminare l'accumulo di proteine indesiderate e tossiche o "spazzatura".


Il malfunzionamento della tau può insorgere a causa di geni erranti o attraverso il normale processo di invecchiamento. Con l'invecchiamento, la tau potrebbe non funzionare più correttamente in alcuni individui, mentre rimane una quantità sufficiente di tau normale per aiutare a eliminare la spazzatura.


"Questo spiega le osservazioni cliniche contrastanti di persone anziane che hanno un accumulo di placca, ma non la demenza", spiega Moussa.

 

Colpevole comune

Moussa è uno degli inventori di una domanda di brevetto della Georgetown University per l'uso del nilotinib, un farmaco approvato per il trattamento del cancro, come approccio terapeutico nelle malattie neurodegenerative. Lo studio dimostra che il nilotinib può aiutare i neuroni ad eliminare la spazzatura se rimangono alcune proteine tau funzionali.


"Questo farmaco può funzionare se c'è una percentuale alta di tau buona rispetto a quella cattiva nella cellula", dice Moussa, aggiungendo che molte demenze hanno il malfunzionamento della tau e nessun accumulo di placca, ad esempio un tipo di demenza legata al Parkinson. "Il colpevole comune è la tau, quindi un farmaco che aiuta la tau a fare il suo lavoro può aiutare a proteggere contro la progressione di queste malattie".

 

 

 

 

 

 


FonteGeorgetown Univeresity Medical Center  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  Simon Moussaud, Daryl R Jones, Elisabeth L Moussaud-Lamodière, Marion Delenclos, Owen A Ross and Pamela J McLean. Alpha-synuclein and tau: teammates in neurodegeneration?Molecular Neurodegeneration 2014, 9:43  doi:10.1186/1750-1326-9-43

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