Il morbo di Alzheimer (MA) comporta il deperimento caratteristico di alcune regioni del cervello, così che le scansioni di queste aree possono distinguere la malattia da altri sottotipi di demenza.

Un nuovo studio ha esaminato con scansioni a risonanza magnetica (MRI) le associazioni tra i vari biomarcatori della patologia cerebrale (misurati nel liquido cerebrospinale) e due firme di atrofia della materia grigia nel MA, identificate negli ultimi 11 anni da gruppi di ricerca della Mayo Clinic e dell'Università della California di San Diego.

Lo studio, guidato da ricercatori della Vanderbilt University, è pubblicato nella rivista Alzheimer’s and Dementia.

“Per capire meglio cosa ci potrebbero dire queste firme di scansione, abbiamo testato le loro associazioni con alcuni biomarcatori e abbiamo esaminato se le associazioni cambiano negli individui con un rischio alto di MA, rispetto alle persone sane con rischio basso”, ha detto l'autrice senior della ricerca, Angela Jefferson PhD, professoressa di neurologia e direttrice del Vanderbilt Memory and Alzheimer's Center.

I rischi noti del MA comprendono l'età avanzata, il genere femminile e una variante genetica portata dal 14% della popolazione mondiale, l'APOE-ε4. La proteina codificata dal gene APOE è coinvolta nel metabolismo dei grassi del corpo e supporta il trasporto dei lipidi e la riparazione delle lesioni nel cervello.

Lo studio ha incluso 153 partecipanti al Vanderbilt Memory and Aging Project, uno studio osservazionale longitudinale che indaga sui fattori di rischio dell'invecchiamento cerebrale anormale. Gli individui avevano da 60 a 92 anni, alcuni con funzioni cognitive normali e alcuni con lieve decadimento cognitivo.

I biomarcatori usati nello studio includono il nucleo della patologia MA (amiloide-beta e tau fosforilata), così come i marcatori di altre tre patologie presenti di solito nel MA: la tau totale (un marcatore di neurodegenerazione), la neurogranina (un marcatore di disfunzione sinaptica) e il neurofilamento leggero (un marcatore di danno assonale).

“Il titolo dei risultati suggerisce che, per gli anziani residenti in comunità, la tau fosforilata, la tau totale, la disfunzione sinaptica e le lesioni neuroassonali sono associati con l'atrofia correlata al MA, misurata sulla risonanza magnetica. È importante sottolineare che la tau fosforilata e le associazioni della disfunzione sinaptica sono più prominenti nelle femmine, una possibile informazione di come la biologia della malattia può essere diversa nelle donne rispetto agli uomini“, ha detto Katherine Gifford PsyD, assistente professore di neurologia, che ha co-guidato lo studio con la dottoranda Elizabeth Moore.

Secondo gli autori, l'associazione con l'atrofia correlata al MA qualifica le lesioni neuroassonali come un potenziale bersaglio terapeutico, per mitigare la neurodegenerazione e la perdita di memoria del MA.

La concentrazione di amiloide-beta non aveva alcuna associazione con l'atrofia correlata al MA, suggerendo che potrebbe non contribuire alla neurodegenerazione nelle fasi iniziali della malattia. Nemmeno l'età ha influenzato le associazioni tra biomarcatori e l'atrofia correlata al MA, e l'APOE-ε4 ha avuto solo un piccolo effetto sulle associazioni.