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L'intestino potrebbe decidere se avrai o no l'Alzheimer

microbiome

Il morbo di Alzheimer (MA) è una malattia cronica neurodegenerativa associata con declino cognitivo che riguarda dal 50% al 70% dei 25 milioni di pazienti in tutto il mondo che soffrono di demenza.


La malattia colpisce il 4,4% delle persone dopo i 65 anni e il 9,7% dopo i 70; i numeri raddoppiano circa ogni 5 anni dopo i 65 (Ref. 1). Il MA a insorgenza precoce (o familiare) prima dei 65 anni è molto raro, ha un tasso dall'1% al 5% appena (dei casi di malattia). La maggior parte dei pazienti con MA sviluppa la malattia dopo i 65 anni.


Le cause esatte e la natura fisiopatologica della malattia sono attualmente intensamente sotto inchiesta. Uno degli eventi patologici più riconosciuti per la causa e il progresso del MA è l'aggregazione della proteina amiloide-beta (Aβ) nel cervello. Questa proteina ha molte funzioni nel cervello e anche nell'intestino. La scomposizione errata della proteina porta ​a infiammazione, eccitotossicità, grovigli neurofibrillari, placche amiloidi, e in ultima analisi, alla morte cellulare e alle anomalie cognitive e comportamentali.


Di recente, è emersa una connessione tra la flora intestinale e il MA che può spiegare (almeno in parte) questa patologia. Nello specifico, l'aumento dei livelli di Bacteroides (batteri benefici per l'uomo) e calo di quelli di Firmicutes e Actinobacteria (principalmente Bifidobacterium) nel microbioma dell'intestino sono due cambiamenti associati al MA (Ref. 2).


In uno studio, i ricercatori hanno quantificato il microbioma associato con il MA. Essi hanno caratterizzato la composizione tassonomica batterica dei campioni di feci dei partecipanti con e senza MA. E hanno scoperto che i partecipanti con MA hanno un microbioma intestinale meno diversificato rispetto a controlli con corrispondente età e sesso (Ref. 2).


È interessante notare che i cambiamenti in questi stessi batteri (Firmicutes e Bacteroidetes) sono stati associati anche a disturbi come il diabete di tipo 2, l'obesità e il Parkinson. Sia il diabete che l'obesità sono fattori di rischio per il MA. Ciò implica indirettamente che gli antibiotici che manipolano il microbioma intestinale possono alterare lo sviluppo di MA.


Alcuni studi sugli animali hanno dimostrato proprio questo! In uno studio su un topo modello, gli antibiotici hanno cambiato la diversità del microbioma intestinale (Ref. 3). I cambiamenti conseguenti nell'intestino hanno diminuito gli accumuli di Aβ e diminuito la neuroinfiammazione nelle regioni del cervello colpite dalla placca.


Anche la flora intestinale è una fonte importante di amiloidi. Anche se l'amiloide intestinale differisce da quella del sistema nervoso centrale, essa ha somiglianze (ricorda che l'accumulo di proteine amiloidi nel cervello è un meccanismo chiave nello sviluppo del MA). Una possibilità intrigante è che le proteine ​​amiloidi batteriche nell'intestino possano dare l'innesco al sistema immunitario. La risposta potenziata del sistema immunitario all'intestino può portare ad un aumento delle proteine amiloidi nel cervello (Ref. 4), che a sua volta può preparare la strada allo sviluppo del MA.


Il sistema nervoso enterico è un sistema nervoso separato presente nell'intestino. È dedicato al funzionamento gastrointestinale. Il sistema enterico comunica con il cervello attraverso diversi meccanismi, che comprendono i neurotrasmettitori (la serotonina è prodotta prevalentemente nell'intestino). Il sistema nervoso enterico fornisce all'intestino la possibilità di modulare le funzioni e le malattie del cervello. Ad esempio, nell'80% dei pazienti con Parkinson (PD), la disfunzione gastrointestinale precede la disfunzione motoria (Ref. 4).


In questo modo, i problemi intestinali possono diventare marcatori precoci per le patologie cerebrali. In studi su animali, i topi con mutazioni nel gene legato all'Aβ, mostrano un accumulo di amiloide (proprio come gli esseri umani con MA), infiammazione e problemi gastrointestinali (Ref. 5).


Il collegamento proposto tra intestino e MA è pertinente alla luce dell'aumento dei problemi legati all'intestino, come la permeabilità intestinale, l'infiammazione intestinale e il microbioma alterato. Il lato positivo è che questa connessione può anche puntare a bersagli terapeutici per il MA.


Alcuni trattamenti promettenti includono la riduzione dell'infiammazione, l'aumento dei batteri intestinali buoni (con integratori di probiotici), la diminuzione dei batteri nocivi, la protezione della barriera intestinale e il blocco di eventuali sostanze che irritano l'intestino.


In uno studio clinico che ha impiegato alcuni di questi obiettivi, gli integratori di probiotici a base di lattobacilli e Bifidobacteria hanno migliorato in modo significativo i punteggi Mini-Mental State Examination in pazienti di MA (Ref. 6). Un trattamento potenziale più provocatorio è il trapianto di microbioma fecale da donatori giovani sani agli anziani. Infine, una dieta sana anti-infiammatoria, ricca di probiotici, sembra essere una panacea preventiva per molti disturbi.

 

 

 


Fonte: Marwa Azab PhD, prof.ssa aggiunta di psicologia e sviluppo umano alla California State University di Long Beach.

Pubblicato su Psychology Today (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Referenze:

  1. C. Qui, M. Kivipelto, E. von Strauss. Epidemiology of Alzheimer's disease: Occurrence, determinants, and strategies toward intervention. Dialogues in Clinical Neuroscience, 2009, PubMed
  2. Nicholas M. Vogt, Robert L. Kerby, Kimberly A. Dill-McFarland, Sandra J. Harding, Andrew P. Merluzzi, Sterling C. Johnson, Cynthia M. Carlsson, Sanjay Asthana, Henrik Zetterberg, Kaj Blennow, Barbara B. Bendlin & Federico E. Rey. Gut microbiome alterations in Alzheimer's disease, Scientific Reports, 2017, DOI
  3. Myles R. Minter, Can Zhang, Vanessa Leone, Daina L. Ringus, Xiaoqiong Zhang, Paul Oyler-Castrillo, Mark W. Musch, Fan Liao, Joseph F. Ward, David M. Holtzman, Eugene B. Chang, Rudolph E. Tanzi & Sangram S. Sisodia. Antibiotic induced perturbations in gut microbial diversity influences neuro-inflammation and amyloidosis in a murine model of Alzheimer's disease. Scientific Reports, 2016, DOI
  4. K. Kowalski, A. Mulak. Brain-Gut-Microbiota Axis in Alzheimer's Disease. Journal of Neurogastroenterology and Motility, 31 Jan 2019, DOI
  5. A. Chalazonitis, M. Rao. Enteric nervous system manifestations of neu rodegenerative disease. Brain Research, 2018, DOI
  6. Elmira Akbari, Zatollah Asemi, Reza Daneshvar Kakhaki, Fereshteh Bahmani, Ebrahim Kouchaki, Omid Reza Tamtaji, Gholam Ali Hamidi and Mahmoud Salami, et al. Effect of probiotic supplementation on cognitive function and metabolic status in Al- zheimer’s disease: a randomized, double-blind and controlled trial. Frontiers of Aging Neuroscience, 10 Nov 2016, DOI

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